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Amyloïde
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Une nouvelle voie pour un dépistage précoce de la maladie d'Alzheimer
Caducee.net, le 31/07/2000 : Un peptide β-amyloïde radiomarqué et légèrement modifié permet de détecter les plaques séniles in vivo chez des modèles de souris transgéniques. Cette technologie, appliquée à l'humain, pourrait à terme être envisagée pour un diagnostic précoce de la maladie avant l'apparition du déclin cognitif. […].
BIORCHESTRA annonce au cours de la conférence RNA Leaders USA à Boston que le BMD-001 réduit l'Amyloid-β et la Tau dans un modèle animal de primate non humain atteint d'Alzheimer
PRNEWSWIRE, le 08/11/2022 : BOSTON, 9 novembre 2022 /PRNewswire/ -- Le Dr Branden Ryu, PDG et fondateur de BIORCHESTRA Ltd. (Corée du Sud), a été l'un des conférenciers vedettes d'une session plénière du congrès RNA Leaders USA à Boston, dans l'État du Massachusetts, le 18 octobre 2022. Le Dr Ryu s'est concentré sur les nouvelles données d'efficacité de leur composé phare, le BMD-001, issues d'études chez les primates non humains ayant démontré une clairance des protéines pathologiques amyloïde-β et tau. […].
Détection de la première étape de la maladie d’Alzheimer ?
Caducee.net, le 19/03/2006 : Ce qui pourrait être le marqueur biologique des premiers signes de la maladie d’Alzheimer vient d’être mis en évidence par des chercheurs. Il s’agit de petits dépôts extracellulaires de peptides amyloïde-β qui sont associés à une première perturbation des fonctions mnésiques. […].
Maladie d’Alzheimer : une base solide pour une nouvelle approche thérapeutique
Caducee.net, le 01/12/1999 : Trois équipes indépendantes rapportent avoir identifié et caractérisé une enzyme directement impliquée dans l’accumulation de la protéine amyloïde dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ces travaux ouvrent la voie au développement d’inhibiteurs spécifiques de cette enzyme, la bêta-sécrétase, pour arrêter ou inverser le processus neurodégénératif. […].
Forme familiale de la maladie d’Alzheimer : une étude sur les mutations les plus fréquentes
Caducee.net, le 28/01/2003 : Une enquête menée sur 31 familles avec des formes familiales précoces de maladie d’Alzheimer a permis d’identifier les mutations les plus fréquemment retrouvées. Des mutations de la protéine précurseur amyloïde et de la préséniline 1 sont retrouvées dans 82 % des cas certains d’Alzheimer, montre cette étude. […].
Le rôle du zinc dans la maladie d'Alzheimer se confirme
Caducee.net, le 30/04/2002 : De nouveaux travaux réalisés sur des souris transgéniques montrent comment le zinc peut contribuer à l'agrégation des peptide bêta-amyloïde dans la maladie d'Alzheimer. Déjà évoqué à plusieurs reprises, le rôle des métaux endogènes dans cette pathologie se confirme avec le zinc. Ces résultats suggèrent aussi de nouvelles voies d'intervention dans la prévention de la maladie. […].
Le peroxynitrite, un acteur clé dans la neurotoxicité de la maladie d’Alzheimer (MA)
Caducee.net, le 02/05/2002 : Le peroxynitrite (ONOO-) constitue l’une des espèces oxydées relarguées par les cellules microgliales en réponse aux dépôts anormaux de peptide amyloïde β (PAβ) observés dans la clinique de la MA. Des chercheurs de l’université du sud de la Californie ont observé in vitro sur des cellules de rat, le rôle clé de la neurotoxicité du peroxynitrite sur les neurones activés par le PAβ et montré in vivo chez la levure qu’elle pouvait être inhibée par deux composés. […].
Les anti inflammatoires non stéroïdiens auraient des effets prometteurs sur des modèles murins de la maladie d’Alzheimer
Caducee.net, le 08/11/2001 : Des chercheurs de la Mayo clinic et de l’école de médecine de l’université de Californie à San Diego (EU), ont montré sur des cellules en culture et chez la souris que certains anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pouvaient diminuer les plaques de la forme mutée du peptide amyloïde bêta 42 (ABêta42) se formant dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Parmi ces médicaments, l’ibuprofène notamment, semble avoir un effet certain à des doses normales, et ce de manière indépendante de la voie anti inflammatoire classique faisant intervenir l’inhibition des cyclooxygénases COX. […].
Fixer le zinc dans la maladie d’Alzheimer
Caducee.net, le 21/12/2003 : Un traitement par chélation du zinc pourrait ralentir l’accumulation du peptide amyloïde-β et donc l’évolution de la maladie d’Alzheimer, suggère une étude parue dans les Archives of Neurology. […].
Un malade reçoit un foie de cadavre et donne le sien à deux patients
Caducee.net, le 29/09/1999 : Des chirurgiens français ont réalisé une première mondiale en utilisant le foie d’un patient, lui-même receveur d’une greffe hépatique, pour en transplanter les deux moitiés à deux autres malades. […].
Les protéines Tau sont essentielles à la neurotoxicité de la maladie d’Alzheimer
Caducee.net, le 07/05/2002 : Les enchevêtrements neurofibrillaires (neurofibrillary tangles) provoqués par l’hyperphosphorylation des protéines Tau ainsi que les plaques séniles de peptide amyloïde-bêta (Aβ) sont deux caractéristiques symptomatologiques observées dans la maladie d’Alzheimer (MA). Des chercheurs américains mettent en évidence dans des expériences sur des neurones de souris transgéniques, que la présence préalable des protéines Tau est indispensable au processus neurodégénératif induit par l’accumulation de peptide Aβ. […].
Maladie d’Alzheimer : mesurer le peptide dans le LCR
Caducee.net, le 26/06/2006 : Des chercheurs viennent de décrire une technique permettant de mesurer in vivo non seulement le taux de synthèse mais aussi la clairance du peptide bêta-amyloïde Aβ dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). […].
Une nouvelle piste dans la maladie d'Alzheimer ?
Caducee.net, le 25/05/2001 : La présence de plaques amyloïdes formées principalement par le peptide β-amyloïde (Aβ) est une des caractéristiques essentielles de la maladie d'Alzheimer. Les stratégies d'interventions envisagées jusqu'à présent concernaient l'inhibition de la formation du peptide Aβ. Favoriser sa dégradation paraît désormais envisageable : des chercheurs ont identifé un enzyme capable de dégrader le peptide. […].
Une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de la maladie d'Alzheimer
Caducee.net, le 08/06/2000 : Des chercheurs américains viennent de caractériser une des enzymes responsables de la formation du peptide amyloïde Aβ, le constituant majeur des plaques séniles retrouvées dans le cerveau des malades. Cette nouvelle enzyme nommée presenilin 1 ou γ-secretase pourrait se réveler être une cible de choix pour le développement d'inhibiteurs thérapeutiques. […].
Maladie d'Alzheimer : de nouvelles précisions sur les processus cellulaires de la maladie
Caducee.net, le 20/04/2000 : Une nouvelle étude sur les mécanismes cellulaires de la maladie d'Alzheimer précise les interactions du peptide bêta-amyloïde (Aß) dont l'agrégation est responsable de la formation des plaques séniles. Des chercheurs américains et suisses viennent en effet de montrer que la forme fibrillaire du peptide Aß se fixe sur des protéines membranaires et notamment sur son présurseur, l'APP. Selon les auteurs, la neurotoxicité de Aß pourrait être médiée par cette interaction. […].
Un inhibiteur de protéases aurait un rôle dans la maladie d’Alzheimer
Caducee.net, le 05/12/2000 : Des chercheurs de l’Université de Californie ont découvert que la protéine alpha 1-antichymotrypsine, un inhibiteur de protéases, peut doubler dans le cerveau de la souris, l’accumulation des plaques amyloïdes semblables à celles retrouvées dans la maladie d’Alzheimer, suggérant une nouvelle cible thérapeutique chez l’homme. Ces résultats sont parus dans l’American Journal of Pathology. […].
Alzheimer : des troubles de mémoire sans plaque sénile
Caducee.net, le 28/11/2001 : Selon de nouveaux travaux réalisés sur un modèle de la maladie d'Alzheimer chez la souris, la formation des plaques séniles ne serait pas indispensable pour qu'apparaissent les premiers troubles de mémoire. […].
Intellect Neurosciences, Inc. reçoit un avis d'acceptation et satisfait aux exigences d'attribution d'un brevet européen crucial concernant l'immunisation passive à la maladie d'Alzheimer
PR Newswire, le 10/04/2008 : NEW YORK, April 10 /PRNewswire/ -- Intellect Neurosciences, Inc. (OTC Bulletin Board : ILNS) a annoncé aujourd'hui avoir obtenu un avis d'acceptation et satisfait aux exigences d'attribution en vue de l'obtention d'un brevet européen pour les anticorps ANTISENILIN(R) de la société et les produits développés par la société pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. L'attribution du brevet européen est attendue dans les prochaines semaines. D'autres brevets relatifs aux anticorps ANTISENILIN(R) ont été attribués au Japon, en Chine et dans d'autres pays. Les demandes de brevet sont en cours aux États-Unis. Intellect Neurosciences est le cessionnaire exclusif des brevets ANTISENILIN(R), fondés sur l'invention du Dr Daniel Chain, président et directeur général de l'entreprise. […].