Les protéines Tau sont essentielles à la neurotoxicité de la maladie d’Alzheimer

Les enchevêtrements neurofibrillaires (neurofibrillary tangles) provoqués par l’hyperphosphorylation des protéines Tau ainsi que les plaques séniles de peptide amyloïde-bêta (Aβ) sont deux caractéristiques symptomatologiques observées dans la maladie d’Alzheimer (MA). Des chercheurs américains mettent en évidence dans des expériences sur des neurones de souris transgéniques, que la présence préalable des protéines Tau est indispensable au processus neurodégénératif induit par l’accumulation de peptide Aβ.

Adriana Ferreira et ses collaborateurs de l’université Northwestern (Chicago, Illinois), ont travaillé sur des neurones de l’hippocampe de souris porteuses ou non du gène tau humain (codant pour la famille des protéines du même nom).

Les chercheurs ont observé que les neurones exprimant le gène tau (humain ou murin), entraient en dégénérescence en présence du peptide Aβ. En revanche les neurones de souris tau-/- n’ont pas montré de signes de dégénérescence en présence de Aβ.

L’analyse du cytosquelette des neurones sans protéine Tau, montre une surexpression de microtubules dynamiques qui pourraient conférer la résistance à la neurodégénérescence médiée par le peptide Aβ.

Selon les chercheurs, cette dernière observation «cible les microtubules en tant que nouvelles molécules thérapeutiques», ou tout du moins permet de suggérer que «des facteurs capables de restaurer le réseau microtubulaire, pourraient prévenir la dégénérescence neuronale associée à la formation des plaques séniles chez les patients atteints par la MA».

Source : Proc Natl Acad USA 30 avril 2002;99(9):6364-9

PI