Souris transgéniques

Une régression tumorale induite par l’inactivation transitoire d’un oncogène

Caducee.net, le 08/07/2002 : L’inactivation transitoire de l’oncogène MYC permet d’induire la régression définitive de cellules de sarcome ostéogénique chez la souris, indique une étude américaine publiée dans la revue Science. En raison des similitudes entre le modèle animal utilisé et les sarcomes ostéogéniques humains, les chercheurs estiment que l’inactivation transitoire de MYC pourrait être efficace dans certains cancers. […].

Intérêt de la transgénèse pour comprendre les maladies à prions

Hubert LAUDE, le 15/06/2000 : Le point complet sur intérêt de la transgénèse pour comprendre les maladies à prions : . […].

Intérêt de la transgénèse pour comprendre les maladies à prions

Hubert LAUDE, le 15/06/2000 : Le point complet sur intérêt de la transgénèse pour comprendre les maladies à prions : . […].

Cancer : les avantages potentiels d’une immunisation par la télomérase

Caducee.net, le 05/04/2000 : Une équipe de chercheurs de l’Université de Californie San Diego (La Jolla, USA) et de l’Institut Pasteur (Paris) rapporte dans la dernière livraison des ‘Proceedings’ de l’Académie des Sciences des Etats-Unis (PNAS) la possibilité de vacciner les patients cancéreux contre leur propre tumeur en utilisant une nouvelle cible : la télomérase humaine (hTRT), une enzyme cellulaire qui joue un rôle essentiel dans l’immortalisation des cellules. […].

La sidération myocardique reproduite chez des souris transgéniques

Caducee.net, le 23/01/2000 : Des cardiologues et des biologistes moléculaires américains ont développé un modèle de souris transgénique qui reproduit les anomalies fonctionnelles et biochimiques caractéristiques de la sidération myocardique. Publiés dans Science, leurs résultats suggèrent de nouvelles approches thérapeutiques pour lutter contre cette altération prolongée, mais transitoire, de la contractilité après une agression ischémique aiguë suivie de reperfusion. […].

Une nouvel agent thérapeutique potentiel pour les maladies auto-immunes

Caducee.net, le 27/04/2000 : Des chercheurs de la société ZymoGenetics rapportent dans le dernier numéro de Nature avoir développé un nouvel agent immunosuppresseur prometteur pour le traitement du lupus érythémateux disséminé (LED) et vraisemblablement pour d'autres maladies auto-immunes. Cet agent est capable d'inhiber certains symptômes de la maladie et de prolonger l'espérance de vie chez un modèle murin de LED. Ces travaux ont également permis de mettre en cause une cytokine nommé zTNF4 ainsi que deux de ses récepteurs. […].

Myéliniser les axones endommagés de la moëlle épinière grâce aux cellules souches embryonnaires

Caducee.net, le 23/05/2000 : La transplantation d'oligodendrocytes issus de la culture de cellules souches embryonnaires permet, in vitro et in vivo, de remyéliniser les axones endommagés. Cette "néo-formation" de myéline a été réalisée chez le rat et la souris. Les chercheurs américains à l'origine de ces travaux publient leurs résultats dans le dernier numéro de Proceedings of the National Academy of Sciences. Ils estiment que cette approche fournit une alternative intéressante pour le traitement des maladies qui impliquent des processus de démyélination telles que la maladie d'Alzheimer, les leucodystrophies ou les lésions du système nerveux central. […].

Une nouvelle approche de thérapie génique pour traiter le diabète

Caducee.net, le 08/12/2000 : Il est possible de modifier génétiquement des cellules K de l'intestin de façon à ce qu'elles produisent de l'insuline en réponse aux taux de glucose circulant. Cette stratégie est détaillée dans le dernier numéro de Science et elle pourrait constituer une approche prometteuse pour le traitement du diabète par thérapie génique. […].

La surexpression de galanine est liée aux premiers troubles caractéristiques de la maladie d'Alzheimer

Caducee.net, le 20/03/2001 : La galanine est un neuropeptide impliquée notamment dans les processus d'apprentissage et de mémoire. Il a déjà été montré que son expression était plus élevée dans certaines parties du cerveau de patients atteints d'Alzheimer. De nouveaux travaux réalisés sur des souris capables de surexprimer ce neuropeptide montrent que ce dernier jouerait un rôle dans le déclin cognitif des patients. […].

Diabète insulino-dépendant viro-induit chez la souris transgénique : du nouveau

Caducee.net, le 09/03/2000 : Des chercheurs américains (The Scripps Research Institute, La Jolla, California, USA) rapportent dans le numéro du ‘Journal of Virology’ à paraître le 1er avril 2000 des résultats permettant de mieux comprendre le rôle des virus et des cellules T effectrices dans l’apparition du diabète d’origine viral dans un modèle transgénique de la maladie. […].

Maladie d'Alzheimer : les mécanismes moléculaires expliqués

Caducee.net, le 01/03/2000 : Des chercheurs américains viennent pour la première fois d'expliquer in vivo le mécanisme de formation des plaques séniles responsables de la maladie d'Alzheimer. Cette découverte, qui sera publiée dans le numéro du 14 mars de Proceedings of the National Academy of Sciences, permet également de comprendre pourquoi des personnes porteuses d'une mutation sur le gène codant pour l'apolipoprotéine E présentent plus de risques de développer la maladie. […].

Des rats génétiquement modifiés comme modèle de l'infection par le VIH

Caducee.net, le 01/08/2001 : Un groupe de chercheurs américains a mis au point pour la première fois des rats transgéniques porteurs de gènes du VIH-1. Ils pourraient représenter un modèle de choix car ces animaux ne sont pas infectieux et expriment les protéines virales dans de nombreux tissus. […].

Un colorant pour lutter contre la maladie de Huntington ?

Caducee.net, le 23/01/2003 : La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative qui se caractérise par la présence d’agrégats protéiques insolubles. Un colorant protéique, le rouge Congo, favorise la disparition de ces fragments in vivo et in vitro. Il améliore aussi les symptômes et la survie dans un modèle animal de la maladie. […].

Réduire l’apport calorique pour lutter contre la maladie de Huntington

Caducee.net, le 11/02/2003 : Une diminution de l’apport alimentaire permet de retarder la progression des symptômes de la maladie de Huntington et d’allonger la survie dans un modèle de la maladie chez la souris. Ces données ouvrent la voie aux tests de nouvelles approches nutritionnelles dans la lutte contre la maladie humaine. […].

Les vaisseaux sanguins conditionneraient le développement du pancréas

Caducee.net, le 28/09/2001 : D’après une étude qui paraît aujourd’hui dans la revue Science, les vaisseaux sanguins irriguant le pancréas constitueraient eux-même le signal du développement des cellules de cet organe. […].

La thrombospondine-1 protégerait du cancer en inhibant la néovascularisation

Caducee.net, le 16/10/2001 : Des chercheurs américains montrent dans une étude publiée aujourd’hui dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America que la thrombospondine-1, surexprimée chez la souris, supprime la croissance des tumeurs et inhibe la néovascularisation de celles-ci. […].

L’arfaptine 2, un nouveau facteur de la maladie de Huntington ?

Caducee.net, le 21/02/2002 : On sait que la maladie de Huntington (MH) se caractérise au niveau moléculaire par l’agrégation dans certaines cellules du SNC d’une certaine forme de huntingtine mutée (Htt). Dans l’issue de mars de la revue Nature Cell Biology, Crislyn D’Souza-Schorey (Londres, GB) et ses collaborateurs américains et hollandais, montrent que l’agrégation de Htt peut être régulée positivement par la protéine Arfaptine 2 (ADP ribolysation factor interacting protéine), un partenaire de Rac1. La protéine arfaptine 2 fournit donc une autre cible thérapeutique potentielle dans le traitement de la MH. […].

Le côté masculin des oestrogènes mis à nu : vers une contraception masculine ?

Caducee.net, le 06/11/2001 : Une étude américaine publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America montre pour la première fois les mécanismes moléculaires provoqués par les oestrogènes dans l’appareil reproducteur mâle. Les œstrogènes réguleraient notamment un échangeur d’ions sodium très important qui participe à la bonne concentration spermatique dans les canaux efférents de l’épididyme. […].