Axones

Myéliniser les axones endommagés de la moëlle épinière grâce aux cellules souches embryonnaires

Caducee.net, le 23/05/2000 : La transplantation d'oligodendrocytes issus de la culture de cellules souches embryonnaires permet, in vitro et in vivo, de remyéliniser les axones endommagés. Cette "néo-formation" de myéline a été réalisée chez le rat et la souris. Les chercheurs américains à l'origine de ces travaux publient leurs résultats dans le dernier numéro de Proceedings of the National Academy of Sciences. Ils estiment que cette approche fournit une alternative intéressante pour le traitement des maladies qui impliquent des processus de démyélination telles que la maladie d'Alzheimer, les leucodystrophies ou les lésions du système nerveux central. […].

Lésion de la racine dorsale : des facteurs neurotropes induisent la repousse des axones sensitifs

Caducee.net, le 19/01/2000 : Des chercheurs britanniques montrent que l’administration intrathécale de facteurs neurotropes peut provoquer chez le rat victime d’un traumatisme de la racine dorsale la régénération des axones sensitifs endommagés à proximité immédiate de la moelle épinière. […].

Une enzyme bactérienne capable de favoriser la croissance des neurones après une lésion de la moelle épinière

Caducee.net, le 11/04/2002 : Le handicap qui résulte des lésions de la moelle épinière est dû à l'incapacité des prolongements des neurones (axones) à se régénérer dans la région lésée. Cet effet est en partie imputable à la présence de molécules inhibitrices dans cette région. Une équipe de chercheurs vient de montrer que la dégradation de ces molécules par une enzyme bactérienne favorise la régénération des axones et le rétablissement fonctionnel. […].

Un peptide capable de stimuler la repousse des axones

Caducee.net, le 30/05/2002 : Un groupe de l’Université de Yale a développé un peptide capable de stimuler la régénération des axones après une lésion de la moelle épinière chez le rat. Ces travaux mettent en lumière des mécanismes importants pour la repousse axonale et laissent entrevoir la possibilité de nouveaux traitements. […].

Comment induire la remyélinisation dans la SEP ?

Caducee.net, le 17/01/2002 : La sclérose en plaques (SEP) est caractérisée au niveau cellulaire par la destruction de la gaine de myéline qui entoure les axones. Une étude détaillée sur le cerveau de patients décédés montre que la plupart des lésions présentent un nombre normal d'oligodendrocytes, les cellules productrices de myéline. Les chercheurs à l'origine de cette découverte estiment donc que l'absence de remyélinisation ne résulte pas de l'absence des oligodendrocytes. L'inhibition de la remyélinisation serait imputable à des facteurs qui agissent sur l'interaction oligodendrocytes/axones. […].

De nouvelles pistes moléculaires pour la réparation des lésions du SNC

Caducee.net, le 12/11/2008 : Deux groupes de recherche apportent de nouvelles informations sur les voies de signalisation qui empêchent la régénération des neurones du système nerveux central (SNC). Ces découvertes ont notamment permis une croissance axonale après une lésion du nerf optique chez des souris. Les perspectives de ces travaux concernent l’ouverture de nouvelles voies pour le traitement des lésions de la moelle épinière. […].

Syndrome de la guerre du Golfe : des résultats en faveur d'une exposition à une arme chimique

Caducee.net, le 13/04/2000 : Les résultats d'une nouvelle étude américaine semblent montrer que les troubles de l'équilibre rencontrés par les soldats atteints du syndrome de la guerre du Golfe pourraient être dus à une exposition à un gaz toxique. […].

Un indicateur précoce de la maladie d'Alzheimer

Caducee.net, le 25/02/2005 : Des chercheurs viennent de montrer que les dysfonctionnements du transport axonal sont clairement visibles un an avant l'apparition des symptômes chez des souris modèles de maladie d'Alzheimer. Des défauts semblables ont été observés lors des premiers stades de la maladie chez des patients. Ces résultats viennent de faire l'objet d'une publication dans la dernière livraison de la revue Science. […].

MedDay publie les données complètes des études pivots de phase IIb/III MS-SPI/MS-ON avec MD1003 dans la sclérose en plaques à l’AAN

MedDay, le 21/04/2016 : Les études MS-SPI et MS-ON ont testé l’efficacité de MD1003, une biotine brevetée de grade pharmaceutique administrée à une dose de 300 mg par jour dans le traitement de la sclérose en plaques (SEP) et, en particulier, la forme la plus difficile à traiter, la « SEP progressive non active », pour laquelle il n’y a pas de médicament approuvé. […].

Alzheimer : la découverte d’une protéine aberrante ouvre une voie thérapeutique potentielle

Caducee.net, le 10/12/1999 : Des chercheurs américains annoncent avoir découvert une protéine anormale qui intervient dans la pathogénèse de la maladie d’Alzheimer. Présente dans les neurones en dégénérescence neurofibrillaire, cette protéine s’accumule dans le cerveau des malades. […].

MedDay fait le point sur la conception novatrice d'une étude pivot de phase III sur la sclérose en plaques progressive

MedDay, le 07/04/2015 : MS-SPI est un essai multicentrique randomisé en double aveugle contrôlé par placébo (2:1) visant à évaluer le MD1003, à une dose quotidienne de 300 mg chez des patients atteints de sclérose en plaques progressive et dont la maladie a progressé dans les 2 années précédant leur recrutement pour l'essai clinique. […].

MedDay annonce que son étude pivot de phase III sur le MD1003 chez des patients atteints de sclérose en plaques progressive a donné des résultats positifs

MedDay, le 24/04/2015 : Le critère principal de l’étude a été atteint (p = 0,0051, test exact de Fisher) dans la population en intention de traiter avec 12,6 % des patients du bras MD1003 présentant une amélioration du score EDSS (échelle d’incapacité) ou du score au TW25 (test mesurant la vitesse de marche du patient sur une distance de 25 pieds [7,62 m.]) à 9 mois, confirmée à 12 mois en comparaison à aucun des patients (0 %) du bras placebo. […].

Différenciation orientée et fonctionnelle de motoneurones à partir de cellules souches embryonnaires

Caducee.net, le 19/07/2002 : Selon les chercheurs de l’université de Columbia qui ont réalisé, in vitro, à partir de cultures de cellules souches embryonnaires de souris, une différenciation de ces dernières en motoneurones fonctionnels, ces expériences ont toutes les chances d’être transposées à des cellules embryonnaires humaines. Publiés immédiatement sur le site internet de la revue Cell, ces résultats montrent le protocole d’obtention de motoneurones induits par l’ajout, à des temps et à des concentrations déterminés, de facteurs de différenciation, comme cela se passe probablement in vivo. […].

Intérêt de la protéine tau clivée dans l'évaluation des traumatismes crâniens aux urgences

Caducee.net, le 12/03/2002 : Le dosage de la protéine tau clivée dans le sérum pourrait être utile pour déterminer la présence ou l'absence de lésions intracrâniennes chez les patients admis aux urgences pour un traumatisme crânien fermé. Une concentration supérieure à 0 est positivement et significativement associée au risque de lésion intracrânienne et à la mortalité intra-hospitalière. […].

Le gène responsable de la maladie de Kjer a été identifié par des équipes françaises

Caducee.net, le 27/09/2000 : La maladie de Kjer (OPA1) est l'atrophie optique dominante la plus fréquente, son incidence en France est de 1/50.000. Le gène responsable de cette affection, OPA1, a été identifié dans la région q28 du chromosome 3. Cette découverte pourrait faciliter le dépistage de cette atrophie optique dans les familles à risque. […].

Alzheimer : deux résultats fondamentaux marquants

Caducee.net, le 24/09/2006 : Des recherches viennent de montrer que des traitements susceptibles d’empêcher la formation du peptide β-amyloïde pourraient également avoir pour effet secondaire d’empêcher la formation des gaines de myéline. De plus, il semble que le peptide β-amyloïde présente des propriétés proches de celles du prion. […].

Une mutation responsable d’une maladie du motoneurone

Caducee.net, le 10/03/2003 : De nouveaux résultats confortent l’hypothèse d’un dysfonctionnement du transport axonal dans les pathologies neurodégénératives du motoneurone. En effet, il vient d’être montré qu’une mutation de la dynactine, protéine impliquée dans ce transport, est responsable d’une forme familiale de maladie du motoneurone. […].

Maladie d'Alzheimer : les mécanismes moléculaires expliqués

Caducee.net, le 01/03/2000 : Des chercheurs américains viennent pour la première fois d'expliquer in vivo le mécanisme de formation des plaques séniles responsables de la maladie d'Alzheimer. Cette découverte, qui sera publiée dans le numéro du 14 mars de Proceedings of the National Academy of Sciences, permet également de comprendre pourquoi des personnes porteuses d'une mutation sur le gène codant pour l'apolipoprotéine E présentent plus de risques de développer la maladie. […].