Un indicateur précoce de la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs viennent de montrer que les dysfonctionnements du transport axonal sont clairement visibles un an avant l'apparition des symptômes chez des souris modèles de maladie d'Alzheimer. Des défauts semblables ont été observés lors des premiers stades de la maladie chez des patients. Ces résultats viennent de faire l'objet d'une publication dans la dernière livraison de la revue Science.

La compréhension des premières étapes biologiques à l'origine de la maladie d'Alzheimer reste un enjeu majeur pour la recherche de traitements préventifs. Stockin et collaborateurs ont étudié la morphologie d'axones de souris modèles d'Alzheimer. Environ un an avant l'apparition des symptômes définitifs de la maladie, les axones de ces souris présentent des gonflements très nets au sein de structures anormales qui accumulent divers composants neuronaux. On y trouve notamment des protéines impliquées dans le transport axonal, des vésicules mais aussi des organelles. Des anomalies similaires ont été également mises en évidence chez des patients, ajoutent les chercheurs.

Bien qu'une relation de cause à effet ne puisse être établie de façon définitive, ces travaux suggèrent fortement qu'un dysfonctionnement du transport axonal est une des premières étapes de la maladie, voire une de ses causes.

Cette hypothèse est confortée par l'observation des conséquences d'un dysfonctionnement délibéré du transport axonal chez ces animaux. Dans cette situation, les chercheurs ont non seulement observé l'accumulation des structures axonales anormales mais aussi l'augmentation des taux de peptide beta-amyloïde et leur dépôts.

Source : Science 2005;307:1282-8