VIH : la co-infection par le virus de l'hépatite G (GB-C) est associée à une amélioration de la survie

Deux études qui viennent de paraître dans le New England Journal of Medicine ont examiné les conséquences de la co-infection par le VIH et le virus GB-C. D'après les résultats, la présence du virus GB-C est associée à une réduction de la mortalité et à une inhibition de la réplication du VIH.

Le virus de l'hépatite G ou virus GB-C (GBV-C) a été identifié dans le courant des années 90 dans le cadre de la recherche sur les hépatites. Bien que lié au virus de l'hépatite C, le GBV-C n'est associé à aucune maladie.

Deux études signées Xiang et al. et Tillmann et al. apportent de nouvelles informations sur l'impact du GBV-C sur l'évolution de l'infection par le VIH.

Dans leurs articles, les auteurs rappellent que différentes observations indiquaient que le GBV-C pouvait modifier l'évolution de l'infection par le VIH, notamment en ralentissant la progression vers le stade SIDA.

Xiang et al. ont suivi un groupe de 362 patients infectés par le VIH : 39,8 % étaient également porteurs du GBV-C. La durée moyenne du suivi était de 4,1 ans.

Au cours de ce suivi, 28,5 % des patients infectés par le GBV-C sont décédés comparé à 56,4 % des patients non infectés par le virus.

Ces données ont été ajustées en fonction de l'âge, du sexe, du traitement antirétroviral, du nombre initial de CD4 et du mode de transmission du VIH.

La mortalité des sujets infectés par le VIH mais pas par le GBV-C était significativement plus élevée que celle des sujets infectés par ces deux virus. Le risque relatif était de 3,7 avec un intervalle de confiance à 95 % de 2,5-5,4.

Au niveau cellulaire, les auteurs ont montré que la présence des deux virus conduisait à une inhibition de la réplication du VIH.

Ces données sont en accord avec les résultats de l'étude présentée par Tillmann et al.. Ces derniers ont étudié un groupe de 197 patients infectés par le VIH. Seulement 26,4 % n'avaient aucun marqueur d'une infection par le GBV-C, ce qui confirme que ce virus est courant chez les sujets porteurs du VIH.

Leurs résultats indiquent que la co-infection VIH/GBV-C est non seulement associée à une survie allongée (avant ou après le stade Sida) mais aussi à un ralentissement de la progression vers le Sida (p<0,001). Enfin, la charge virale du GBV-C était inversement liée à celle du VIH sans modifier pour autant le nombre de CD4.

L'ensemble de ces résultats indique donc que la présence du GBV-C chez des patients porteurs du VIH est associée à un meilleur pronostic. Il faudra maintenant expliquer les mécanismes à l'origine de cette différence. Comme le soulignent Tillmann et ses collaborateurs, il se peut que le GBV-C inhibe la réplication du VIH mais la présence du GBV-C pourrait être également "un marqueur de la présence d'autres facteurs qui conduisent à une réponse favorable au VIH".

Quelle que soit la cause exacte des différences observées, le GBV-C devrait faire l'objet d'un intérêt tout particulier pour le traitement de l'infection par le VIH.

Source : N Engl J Med 2001:345(10):707-714,715-724. Numéro du 6 septembre 2001.