Augmentation transitoire de la charge virale : quelle signification clinique ?

Chez des patients infectés par le VIH et avec réplication virale basse et bien contrôlée, une augmentation transitoire de la charge virale ne semble pas modifier le risque d'échec virologique par la suite. Ceci est la conclusion d'une étude qui est publiée dans le JAMA du 11 juillet.

Pour ce travail, Havlir et al. ont conduit une analyse rétrospective des participants à deux études pour déterminer si des élévations passagères de la charge virale étaient liées au risque d'échec virologique par la suite.

En d'autres termes, il s'agissait d'étudier cette relation chez des patients sous antirétroviraux avec une charge virale < 50 copies ARN/ml mais chez lesquels une augmentation passagère à plus de 50 copies ARN/ml était détectée. L'échec virologique était défini par deux mesures successives à plus de 200 copies ARN/ml.

Les cohortes étudiées étaient celles de l'essai ACTG 343 (Aids Clinical Trial Group) et de l'essai Merck 035. L'analyse portait sur 241 patients (101 sous trithérapie) de l'essai ACTG 343 et 13 patients de l'essai Merck 035 sous indinavir, zidovudine et lamivudine avec une charge virale < 50 copies ARN/ml.

Des augmentations transitoires de la charge virale ont été observées chez 40 % des patients ACTG 343 et 13 % avaient deux mesures successives supérieures à 50 copies ARN/ml sur les 84 semaines d'observation. Les élévations transitoires de la charge virale ont concerné 29 % des sujets sous trithérapie.

Au final, 10,4 % des patients avec une augmentation transitoire de la charge virale se sont retrouvés en situation d'échec virologique contre 13,8 % des patients sans augmentation transitoire. Ces différences n'atteignaient pas le seuil de signification statistique.

"En résumé, chez les patients qui obtiennent une suppression virale avec indinavir-zidovudine-lamivudine, une virémie transitoire [> 50 copies ARN/ml] était fréquente et était associée à un niveau plus élevé de réplication virale (Merck 035) mais n'était pas associée à un échec virologique jusqu'à 4,5 ans (ACTG 343 et Merck 035)", écrivent les auteurs.

Ces résultats sont commentés par Steven Deeks (Université de Californie) dans un éditorial du journal. Cet auteur rappelle la possibilité de différences sur le long terme. Il ajoute que ces données reposent la question de la définition du succès ou de l'échec du traitement de l'infection par le VIH. "La question est maintenant de savoir quelle suppression virale est nécessaire pour obtenir un bénéfice virologique, immunologique et clinique durable", conclut-il.

Source : JAMA 2001;286:171-9, 224-6.