Une nouvelle étude confirme le rapport entre les bactéries courantes (y compris SARM) et l'eczéma

LONDRES, July 25, 2016 /PRNewswire/ --Selon une nouvelle étude publiée dans le British Journal of Dermatology[1], 70 % des patients atteints d'eczéma, en moyenne, présentent des lésions cutanées colonisées par le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus ou S. aureus, y compris le SARM)). Le risque de colonisation est d'autant plus élevé chez les patients qui souffrent des formes plus sévères de la maladie. Ces conclusions soulignent l'importance de la colonisation comme potentiel facteur déclencheur de l'eczéma.

Le centre médical universitaire Erasmus a effectué un examen systématique de 95 études d'observation réalisées auprès de plus de 9 000 patients. Fait intéressant, il a été constaté que 39 % des patients souffrant d'eczéma étaient porteurs du S. aureus sur la peau saine, contre 70 % sur les lésions cutanées affectées par la dermatite. Il s'agit donc d'une incidence presque vingt fois supérieure comparativement aux témoins en bonne santé.

En outre, 80 % des patients atteints d'eczéma présentaient une souche de S. aureus qui produit une toxine. Stimulant la réponse aux maladies inflammatoires, ces toxines contribuent à l'affaiblissement la barrière cutanée en cause dans l'eczéma et constitueraient donc le principal facteur déclencheur de la maladie.

À l'heure actuelle, l'eczéma est surtout traité avec des corticostéroïdes ou des antibiotiques en cas d'infection. Ces médicaments risquent d'entraîner des effets secondaires et la résistance aux médicaments ainsi que d'endommager les bonnes bactéries normales de la peau, étant donc déconseillés pour une administration à long terme.

Suzanne Pasmans, Professeur en dermatologie pédiatrique auprès du centre médical universitaire Erasmus et auteure principale de l'article, a souligné : « Cette analyse vient montrer l'importance de la colonisation par le S. aureus comme facteur de risque dans la pathogenèse de la dermatite atopique. Cependant, des études sur le traitement antistaphylococcique ciblé de la peau sont nécessaires pour comprendre la contribution exacte du S. aureus ».

Micreos, une société de biotechnologie néerlandaise qui a contribué au financement de l'étude, fait figure de précurseur en mettant au point Staphefekt™, une enzyme (ou endolysine) qui détruit les bactéries, spécifique au S. aureus et efficace à la fois contre le SARM et d'autres souches de S. aureus.

Le mode d'action des endolysines n'a aucun rapport avec celui des antibiotiques de sorte que même les bactéries résistantes comme le SARM sont susceptibles d'être éliminées. Staphefekt™ est la première endolysine homologuée pour l'utilisation sur le microbiome cutané et la substance active dans la composition de Gladskin (une gamme de crèmes et gels topiques contre les affections inflammatoires de la peau, comme l'eczéma).

Contrairement aux antibiotiques, aucune résistance bactérienne au Staphefekt n'a été constatée ni anticipée. Étant donné qu'il épargne les bonnes bactéries, ce traitement convient à un usage quotidien à long terme.

« Nous venons d'inscrire des patients dans un essai prospectif, randomisé, contrôlé par placebo sur l'utilisation de Gladskin. Cette étude nous renseignera sur les effets de l'élimination ciblée du S. aureus sur le microbiome cutané global et les symptômes cliniques de l'eczéma », a rajouté la professeure Pasmans.

Remarques à l'intention des rédacteurs  

À propos de Micreos   

Micreos met au point des solutions antibactériennes à base d'endolysines comme traitement de remplacement des antibiotiques dans les domaines de la santé, de la médecine vétérinaire, de l'industrie agroalimentaire et de l'agriculture.

Références  

[1] Totté, J.E.E., van der Feltz, W.T., Hennekam, M, et al. (2016) « Prevalence and odds of staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis » (Prévalence et probabilité de la présence du staphylocoque doré dans la dermatite atopique : examen systématique et méta-analyse) British Journal of Dermatology,. doi: 10.1111/bjd.14566.

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