Identification d'un récepteur responsable des douleurs causées par une température élevée

Des chercheurs viennent de démontrer qu'un récepteur membranaire des neurones est responsable des douleurs associées à la température et à la sensation de "piquant". L'inhibition de ce récepteur pourrait conduire à limiter les douleurs liées à une inflammation tissulaire.

Les mécanismes moléculaires responsables de la douleur sont encore mal identifiés. "Ces travaux ne constituent qu'un début", souligne le Dr Julius (Université de Californie, San Francisco) qui a coordonné cette étude."Mais (ce travail) a permis d'identifier un des facteurs basiques impliqués dans la signalisation de la douleur chez l'animal". Les résultats de ces recherches sont publiés dans le numéro de Science de cette semaine.

Le récepteur en question est le récepteur de la capsaïcine, encore nommé récepteur de la vanilloïde ou VR1. Ce récepteur membranaire est activé par des dérivés de la vanilloïde (le composé "épicé" du piment), des protons (protonation du récepteur) ou une température supérieure à 43°C. Cependant, l'implication de VR1 dans la transduction de la douleur chez l'animal n'avait pas été démontrée jusqu'alors.

Afin d'évaluer le rôle de VR1 in vivo, les chercheurs ont utilisé une souris dépourvue de VR1 (souris "knock out" dont le gène de VR1 est inactivé). Ils ont ainsi montré que ces souris ne présentaient pas réponse à la vanilloïde et que leurs réactions à une chaleur excessive étaient très limitées.

Par contre, l'absence de VR1 chez ces souris ne modifie pas la perception de la douleur associée à un stimulus physique.

Le résultat majeur de ces travaux reste toutefois la perte de la sensation douloureuse de chaleur associée à une inflammation chez ces souris. Ce dernier résultat suggère aux chercheurs que le développement d'inhibiteur de VR1 pourrait permettre de limiter les douleurs ressenties lors d'inflammations des tissus.

Source : Science 2000;288:306-13