Drépanocytose : une modification de la biodisponibilité du monoxyde d’azote

Une étude qui paraîtra prochainement dans Nature Medicine explique un peu mieux les complications vasculaires liées à la drépanocytose. La libération d’hémoglobine lors de l’hémolyse réduit la biodisponibilité du NO en raison d’une réaction directe entre le NO et l’hémoglobine libre.

Mark Gladwin et des confrères des National Institutes of Health estiment que la libération chronique d’hémoglobine dans la circulation a un rôle essentiel dans les troubles vasculaires de la drépanocytose. Un mécanisme comparable pourrait être aussi en jeu dans les autres troubles hémolytiques chroniques.

Ces auteurs expliquent que l’hémoglobine libre relarguée lors de l’hémolyse réagit avec le NO à une vitesse au moins 1000 fois plus élevée que celle observée lorsqu’elle réagit avec l’hémoglobine contenue dans les hématies. Dans ce contexte, le NO ne peut plus assurer ses fonctions de vasodilatateur.

En utilisant un traitement par inhalation de NO et plusieurs types de dosages, les auteurs ont aussi montré que la « capture » du NO par l’hémoglobine libre jouait un rôle majeur dans les douleurs de la crise drépanocytaire.

Ils montrent aussi que l’augmentation de la concentration en hémoglobine libre entraîne une élévation des molécules d’adhésion solubles, favorisant ainsi l’hémolyse.

Selon les auteurs, ces données mettent en avant la place de l’hémoglobine libre ou « décompartimentée » dans la régulation des constantes vasculaires et dans les pathologies hémolytiques chroniques.

Source : Nature Medicine Published online 11 November 2002; doi:10.1038/nm799