Paludisme : découverte d'un canal ionique essentiel au développement du parasite dans les hématies
Des scientifiques du NIH (National Institutes of Health) ont identifié un canal ionique à la surface des érythrocytes parasités par Plasmodium falciparum. Ce canal permet aux formes trophozoïtes du parasite de capter des solutés de petite taille indispensables à son développement. La découverte de ce canal pourrait constituer une avancée significative dans la recherche de médicaments contre ce parasite.
Le paludisme touche encore 300 à 500 millions de personnes chaque année, rappelle le Dr Zimmerberg (NIH, Bethesda, USA), un des co-découvreurs de ce canal ionique. Environ 40 % de la population mondiale réside dans des zones d'endémie palustre. Chaque année, le paludisme est responsable du décès de plus d'un million de personnes, en majorité des enfants.
Outre des difficultés sanitaires inhérentes aux pays les plus touchés (Afrique notamment), l'éradication de la maladie est délicate du fait du nombre grandissant de résistances médicamenteuses.
Néanmoins, une nouvelle cible thérapeutique pourrait avoir été identifiée, indiquent le Dr S. Desai et ses collaborateurs dans la dernière parution de la revue Nature.
Desai et al. ont en effet démontré que les hématies parasitées par P. falciparum exprimaient sur leur membrane plasmique de nombreuses copies (environ 1.000/cellule) d'un canal ionique particulier. Ce canal est absent dans les hématies non parasitées. Perméable aux molécules de petite taille, il faciliterait l'apport (à partir du sang) des nutriments nécessaires à la poursuite du cycle du parasite.
Néanmoins, il reste à préciser l'origine de ce canal retrouvé uniquement sur les hématies parasitées. Ce canal pourrait être directement codé par P. falciparum ou provenir d'une protéine érythrocytaire modifiée par le parasite.
Quelle que soit l'origine de ce canal, sa présence sélective à la surface des hématies parasitées en fait un bon candidat pour le développement de nouvelles thérapies.
Source : Nature 2000;406:1001-1004. Communiqué de presse de Nature. Lien vers le site www.nature.com
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