Des neurones sérotoninergiques impliqués dans la mort subite du nourrisson ?
Des chercheurs américains ont démontré l'existence de neurones sérotoninergiques situés dans le bulbe rachidien à proximité des artères majeures du tronc cérébral. Ces neurones sont stimulés par une augmentation de CO2. Selon divers éléments, ces neurones pourraient jouer un rôle dans la mort subite du nourrisson.
D'après le Dr George Richerson (Yale University) qui a encadré ces travaux, les résultats de son équipe semblent conforter la théorie selon laquelle la mort subite du nourrisson serait liée à des anomalies développementales spécifiques à ces neurones sérotoninergiques. Leurs résultats sont publiés dans Nature Neuroscience.
"Lorsque quelqu'un s'endort avec son visage dans l'oreiller, le taux de dioxyde de carbone augmente", explique Richerson. "La réponse normale est un réveil léger, un mouvement de tête et une respiration plus forte. Il existe des éléments qui montrent que certains enfants victimes d'une mort subite du nourrisson ne présentent pas cette réponse".
En d'autres termes, il existerait une structure neuronale spécifique située dans le bulbe rachidien et capable de répondre spécifiquement à une élévation de la concentration en CO2 artériel. En cas de dysfonctionnement de ces chimiorécepteurs centraux, la réponse respiratoire à l'élévation du CO2 artériel est anormale.
L'équipe de Richerson a étudié ces neurones sérotoninergiques chez le rat. Localisés dans le bulbe rachidien, ils sont situés à proximité immédiate de l'artère basilaire. Ces neurones sont très sensibles aux variations de pH artériel qui reflète de façon indirecte la concentration CO2.
Le Dr Richerson explique que des chercheurs d'Harvard et de Dartmouth ont examiné des cerveaux d'enfants victimes d'une mort subite du nourrisson. Ils ont mis en évidence certaines anomalies relatives à ces neurones sérotoninergiques. "Ce sont les mêmes neurones que nous avons étudiés chez les rats", commente Richerson.
"Nous pensons désormais que ces neurones sérotoninergiques jouent un rôle important dans la détection de l'élévation de dioxyde de carbone durant le sommeil et qu'ils entraînent une stimulation de la respiration. Un défaut de ces neurones pourrait conduire au syndrome de mort subite du nourrisson en empêchant cette réponse normale, conduisant à un décès par des taux de dioxyde de carbone excessifs".
Source : Nature Neuroscience advance online publication, published online: 22 April 2002, DOI: 10.1038/nn848. Yale University
SR
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