Les œstrogènes interviendraient dans l’obésité pour les deux sexes
Les œstrogènes, même chez les hommes, peuvent peser comme élément de régulation de l’obésité, au même titre que d’autres facteurs de risque tel qu’un régime riche en graisse ou un manque d’exercice. C’est ce qui ressort d’une étude américaine effectuée chez la souris et publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences.
Selon l’OMS, plus de 60 % de la population adulte américaine est en excès pondéral et un nombre croissant d’adultes sont obèses. Le problème est transposable à d’autres pays développés. On observe dans ces pays une augmentation du nombre de diabètes de type 2, maladie liée à l’obésité.
Les auteurs ont utilisé des souris mâles et femelles génétiquement altérées pour le récepteur aux oestrogènes α (ERα-knockout, αERKO) et des souris de type sauvage (wild-type, WT). Ils ont étudié chez ces deux types de souris le rôle des récepteurs α aux oestrogènes sur les tissus adipeux blanc et brun.
L’étude montre que le tissu adipeux brun était identique chez les souris mâles αERKO et WT, à tous les âges.
Les résultats montrent une augmentation progressive du tissu adipeux blanc avec l’âge chez les souris mâles αERKO. Le tissu adipeux blanc épididymal, inguinal et périrénal est 139 % à 185 % plus important en masse chez les souris αERKO que chez la souris de type sauvage, à 270-360 jours d’âge.
La taille des adipocytes épididymaux et périrénaux augmente de 20 % chez les mâles αERKO. De plus, le nombre d’adipocytes est 82 % à 168 % plus élevé dans le tissu adipeux des souris mâles αERKO que des souris WT.
Comparé aux souris femelles de type sauvage, les souris femelles αERKO de 90 jours d’âge ont une augmentation de la masse du tissu adipeux (54 %à 103 %), de la taille et du nombre des adipocytes.
Les souris mâles et femelles de type αERKO ont une insulino-résistance et une tolérance au glucose modifiée identiques à celles trouvées chez l’homme présentant un déficit du récepteur α aux œstrogènes ou de l’aromatase.
La dépense énergétique est réduite de 11 % chez les souris mâles αERKO, comparée aux souris WT indiquant qu’une dépense énergétique altérée peut être importante dans la survenue de l’obésité.
L’étude montre que les souris mâles porteuses d’un gène altéré codant le récepteur α aux œstrogènes deviennent obèses, dépensent moins d’énergie et stockent plus de matière grasse même si on les nourrit de la même manière que des souris normales.
En conclusion, l’absence de récepteur α aux œstrogènes est responsable d’une hyperplasie et d’une hypertrophie des adipocytes, d’une insulino-résistance et d’une intolérance au glucose chez les souris des deux sexes. L’obésité chez les souris mâles est plutôt due à un mécanisme de réduction de la dépense énergétique qu’à une augmentation de l’apport énergétique. De plus, selon les auteurs, la signalisation par les oestrogènes peut être importante pour le développement et le fonctionnement normal du tissu adipeux blanc chez les mâles.
Source : Proc Natl Acad Sci USA 2000 ; 97 : 12729-12734
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