Une nouvelle cible contre l’ostéoporose
Un groupe de chercheurs américains et italiens vient de préciser les mécanismes biologiques à l’origine de l’ostéoporose post-ménopausique. Ils ont par la même identifié une nouvelle cible moléculaire pour contrer cette perte osseuse.
Ces nouvelles données viennent d’être publiées dans la revue PNAS par Grassi et collaborateurs. Les auteurs rappellent que dans le cas d’un déficit estrogénique, la perte osseuse est en partie liée à une augmentation de la production de TNF dans la moelle osseuse en réponse à une élévation du stress oxydant et à une activation des lymphocytes T. Leur travail précise justement les liens de causalité qui relient ces différents acteurs.
En effet, leurs recherches effectuées sur un modèle animal montrent que l’augmentation du stress oxydant après déficit estrogénique est une étape située en amont. Ce stress oxydant conduit lui-même à une activation des lymphocytes T par des cellules dendritiques de la moelle osseuse. L’interaction entre ces deux types cellulaires se fait via la molécule CD80 sur les cellules dendritiques.
Cette voie de signalisation pourrait représenter une « cible thérapeutique contre la perte osseuse post-ménopausique », expliquent les chercheurs. En effet, un inhibiteur de cette voie a permis d’éviter la perte osseuse chez des souris ovariectomisées. Le recours à des antioxydants permettait lui aussi de contrer la perte osseuse.
Source : www.pnas.org_cgi_doi_10.1073_pnas.0703610104 PNAS Early Edition
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Descripteur MESH : Activation des lymphocytes , Cellules , Cellules dendritiques , Lymphocytes , Lymphocytes T , Moelle osseuse , Antioxydants , Causalité , Reproduction , Thérapeutique , Travail