Risque de diabète de type 2 : un gène identifié

Un variant du gène « transcription factor 7-like 2 gene » (TCF7L2) est associé à une augmentation du risque de diabète de type 2. Ce risque serait plus de deux fois plus élevé chez les porteurs homozygotes de l’allèle en question, comparés aux non porteurs.

Ces résultats viennent d’apparaître dans la revue Nature Genetics et rendent compte d’un travail conduit par des membres de deCode genetics - société islandaise qui exploite les données génomiques de la population islandaise -, des chercheurs de l’hôpital universitaire national de Reykjavik, de l’Université de Pennsylvanie et du Centre pour la recherche clinique et fondamentale au Danemark.

Les auteurs de cette découverte expliquent avoir précédemment mis en évidence qu’une région du chromosome 10q était associée au diabète de type 2. Restait néanmoins à identifier de façon plus précise le gène en question et le type de modification en jeu. Ces informations sont aujourd’hui rapportées par Grant et collaborateurs dans ce nouvel article.

En étudiant les marqueurs microsatellites sur une portion de 10q chez 228 personnes avec un diabète de type 2 et en les comparant à ceux de personnes non diabétiques, ces chercheurs ont mis en évidence « un variant dans un gène candidat auparavant inconnu pour le diabète de type 2, TCF7L2,… ». La variation concerne un microsatellite situé dans l’intron 3 du gène TCF7L2.

« Comparés aux non porteurs, les porteurs hétérozygotes et homozygotes des allèles à risque (respectivement 38% et 7% de la population) avaient des risques relatifs [de diabète de type 2] de 1,45 et 2,41 », détaillent les chercheurs. Le lien entre ce marqueur et le diabète de type 2 a tout d’abord été établi dans la population islandaise avant d’être confirmé dans des échantillons de la population danoise et de la population américaine.

Les chercheurs expliquent que le mécanisme d’action de ce variant reste à explorer mais on sait que le gène TCF7L2 est impliqué dans le contrôle de la glycémie : « on considère qu’il agit par la régulation de l’expression du gène du proglucagon dans les cellules enteroendocrines via la voie de signalisation Wnt ».

Source : Nature Genetics, published online 15 January 2006; doi:10.1038/ng1732

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