TGF-bêta 1: un nouveau médiateur de l’HTA chez les hypertendus afro-américains

Les résultats d’une étude publiée dans le dernier numéro des Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) et menée par le groupe de Phyllis August de la division néphrologie et hypertension du Weill Medical College de la Cornell University (New York) confortent l’hypothèse selon laquelle l’hyperexpression de TGF-ß1 (transforming growth factor-bêta 1) est un facteur de risque d’hypertension et de complications hypertensives et pourrait expliquer que l’on observe une incidence et une prévalence de l’HTA plus élevée chez les sujets Noirs afro-américains que chez les Blancs.

Comme on le sait, le TGF-ß1 induit l’expression d‘endothéline-1, stimule la libération de rénine, et induit expérimentalement une maladie rénale et vasculaire chez l’animal lorsqu’il est exprimé en excès.

Les auteurs avaient déjà montré que les taux de TGF-ß1 sont plus élevés chez les Noirs présentant une insuffisance rénale terminale que chez les Blancs atteints de la même pathologie.

Leur dernière étude a consisté à déterminer les concentrations circulantes de TGF-ß1, les taux au steady-state de l’ARNm et le génotype au codon 10. Leurs résultats montrent que les taux de TGF-ß1 sont élevés chez les Noirs hypertensifs. De même, les taux de TGF-ß1 et d’ARNm du TGF-ß1 sont plus élevés chez les hypertendus par rapport aux normotendus.

L’allèle proline au codon 10 (Pro10) était plus fréquent chez les Noirs que chez les Blancs. Sa présence a été associée à des taux plus élevés d’ARNm de TGF-ß1 et de protéine.

Source : Press release from Cornell University (Weill Medical College), New York.