Comment le virus herpétique échappe au système immunitaire

Des chercheurs américains, qui ont travaillé sur la latence et l’échappement du virus herpétique gamma 68 murin (gHV68), ont montré que c’est le composant C3 du système immunitaire du complément qui est à l’origine du maintien du virus à l’état latent et persistant, et que celui-ci utilise un de ses composants pour contourner cet obstacle et continuer son cycle infectieux.

Le virus herpétique murin gHV68 est similaire à celui d’Epstein Barr, et il code notamment pour la protéine RCA qui joue sur la régulation du système de la chaîne du complément (RCA pour Regulators of Complement Activation).

C’est pourquoi Sharookh Kapadia et ses confrères de Saint-Louis, de New-York et d’Atlanta, ont utilisé ce virus avec ou sans RCA chez des souris modifiées génétiquement et porteuses ou non du gène codant pour la protéine C3 du complément, un facteur clé dans l’activation de la chaîne du complément.

Les chercheurs ont constaté que les virus RCA- étaient moins virulents que les virus sauvages (rapport de 100). De même, les virus mutants ont présenté des taux de croissance 27 fois moins importants que les sauvages, et n’ont pas pu se propager à d’autres organes durant la phase aiguë d’infection.

Chez les souris C3-/-, les deux types de virus ont présenté des pouvoirs infectieux similaires, suggérant qu’en tant normal, la protéine RCA permet au virus d’échapper au système du complément. D’autre part, des tests de réactivation de la latence virale ont montré que de 3 à 5 fois plus de virus sortait de leur phase de latence chez les souris C3-/-, comparées aux souris sauvages.

«Nos découvertes expliquent que le complément joue un rôle dans les phases de latence et de chronicité virales, ce qui était inattendu», a expliqué Herbert Virgin, qui a dirigé les recherches.

Source: Immunology août 2002;17:143-55

PI