Comment piéger les lymphocytes T autoréactifs du diabète de type I

Une recherche américaine publiée sur le site web de la revue Nature Immunology montre comment, dans un modèle murin prédiabétique ou diabétique, une molécule chimérique réussit à se fixer sur les récepteurs T des lymphocytes T autoréactifs et à stopper la réaction autoimmune conduisant à la lyse du pancréas.

Le diabète de type I ou diabète juvénile est une maladie auto-immune qui se caractérise par la destruction progressive du pancréas par des lymphocytes T autoréactifs.

Sofia Casares (Ecole de médecine du Mont Sinaï à New York) et ses collaborateurs de Minneapolis, de Boston et de Paris, ont construit une sorte de leurre destiné à inactiver les lymphocytes T impliqués dans cette maladie.

Ce leurre (nommé DEF) est constitué d’un dimère soluble d’une partie du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II mimant la présentation antigénique aux lymphocytes T. Il n’active pas ces derniers et les rend même ‘tolérant’ à cette molécule.

La chimère DEF, administrée à des souris transgéniques prédiabétiques homozygotes, prévient la survenue du diabète de type I, et chez les souris diabétiques, DEF restaure une glycémie normale.

La molécule chimérique DEF pourrait, selon les auteurs, être utilisée dans le développement de thérapies immunospécifiques pour traiter le diabète de type I.

Source : Nature Immunology 25 février 2002, DOI:10.1038/ni770