L'interleukine 1 impliquée dans le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité ?

Outre son rôle dans la réponse inflammatoire, on sait que l'interleukine 1 est impliquée dans le contrôle de plusieurs évènements neuronaux. Les travaux de chercheurs israéliens suggèrent que des variations du gène de l'antagoniste du récepteur de l'IL-1 (IL-1Ra) pourraient augmenter la prédisposition au développement du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH). Leurs travaux font l'objet d'une parution dans la revue Molecular Psychiatry.

Bien que les causes profondes du TDAH ne soient pas complètement identifiées, les théories actuelles mettent en avant un dysfonctionnement du contrôle de neurotransmetteurs tels que la dopamine et noradrénaline.

Les études génétiques menées sur le TDAH se sont donc principalement concentrées sur des gènes impliqués dans le contrôle du système dopaminergique. De nouveaux travaux indiquent toutefois que l'interleukine, surtout connue pour son rôle dans le système immunitaire, pourrait jouer un rôle particulier dans ce trouble.

Ces travaux sont rapportés par Segman et al. dans la revue Molecular Psychiatry de décembre 2001. Ces auteurs rappellent que l'IL-1 est exprimée dans le cerveau adulte et qu'elle joue un rôle actif dans la plasticité neuronale et les phénomènes de neuroprotection ou de réponse à des facteurs de stress. Elle peut également promouvoir la maturation des neurones dopaminergiques.

Segman et ses confrères ont donc émis l'hypothèse que des variations de l'activité de l'IL-1 pouvaient modifier la maturation des neurones dopaminergiques dans les stades précoces du développement. On sait par ailleurs que cette interleukine est capable de moduler la libération de dopamine et de noradrénaline dans plusieurs régions cérébrales.

L'équipe menée par Segman s'est intéressée à l'antagoniste du récepteur de l'IL-1 (IL-1Ra). Ils ont ainsi pu mettre en évidence une association significative entre le TDAH et une variation courante du gène codant IL-1Ra. Les enfants porteurs de cette mutation seraient plus enclins à développer un TDAH. Les auteurs insistent toutefois sur le caractère préliminaire de ces résultats. S'ils sont confirmés, cela reviendrait à dire que des modulateurs de la réponse immunitaire seraient impliqués dans la prédisposition au trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité.

Source : Molecular Psychiatry 2001;7(1), 72-74. Segman et al. : "Preferential transmission of interleukin-1 receptor antagonist alleles in attention deficit hyperactivity disorder".