La neuroglobine protège les neurones de l’hypoxie

Une étude américaine publiée dans les compte-rendus de l’académie des sciences américaine, décrit une fonction probable de la neuroglobine, une globine à très haute affinité pour l’oxygène retrouvée dans le cerveau. Aussi bien in vitro sur des cellules nerveuses en culture qu’in vivo dans le cerveau de souris, une hypoxie induit une augmentation du taux de neuroglobine. De plus, il a été constaté une corrélation entre la baisse de neuroglobine dans les cellules et la gravité des dommages provoqués dans les cellules par un manque d’oxygène.

Récemment, des chercheurs ont trouvé une protéine exprimée dans le cerveau de souris qui fixait l’oxygène avec une affinité semblable à l’hémoglobine, c’est pourquoi ils l’ont nommée neuroglobine (Ngb). Sa fonction restait à cependant à élucider.

David Greenberg et son équipe du Buck Institute for Age Research à Novato en Californie, afin de caractériser le rôle probable de Ngb dans les phénomènes ischémiques ou hypoxiques, ont étudié à la fois sur des cellules et sur des tissus cérébraux, les effets de l’hypoxie sur les niveaux d’expression de Ngb et les conséquences des variations de cette dernière sur l’intégrité cellulaire.

Les chercheurs, sur des cellules neuronales en culture issues d’embryons de souris, privées en partie d’oxygène, ont constaté des taux de Ngb augmentés. De même, dans un modèle murin d’AVC, ils ont également observé des augmentations très nettes de Ngb dans le cerveau des souris.

De plus, les dommages cellulaires induits par l’hypoxie provoquée sur les cellules en culture ont été les plus importants lorsque le niveau de Ngb a été diminué et moins important lorsqu’il a été augmenté.

Les chercheurs pensent, d’après ces résultats, que l’expression de Ngb provoquée par l’hypoxie aide à maintenir en vie les neurones ayant subi une hypoxie. Ils pensent que Ngb est cruciale dans un AVC et que lorsque l’action de cette protéine aura été précisément déterminée, ils seront capables de développer des stratégies thérapeutiques dans le traitement de l’AVC.

Source : PNAS 2001;98(26):15306-11.