Un cas de méningite à liquide clair provoquée par l’Infliximab

Une équipe française de l’hôpital Edouard Herriot à Lyon relate dans la revue The Lancet le cas d’un homme de 53 ans traité avec l’infliximab pour une polyarthrite rhumatoïde et qui a déclenché une méningite à liquide clair après avoir pris ce médicament. Selon les auteurs, cette réaction serait due à l’impossibilité du médicament à passer la barrière hémato-encéphalique.

L’infliximab est un anticorps monoclonal dirigé contre le TNF-alpha et utilisé dans le traitement des maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde. Des réactions secondaires à ce médicament ont déjà été décrites affectant le système nerveux central.

Hubert Marotte et ses collaborateurs décrivent la cas d’un homme de 53 ans, atteint depuis sept ans de polyarthrite rhumatoïde, traité avec différents médicaments comme le methotrexate, l’azathioprine et la cyclophosphamide.

Comme les symptômes de cet homme montraient une aggravation de la maladie, les chercheurs lui ont donné de l’infliximab à 3mg/kg en association avec du methotrexate 7.5 mg par semaine et de la prednisone à 5mg par jour.

Les quatre premières injections intraveineuses d’infliximab ont été bien tolérées mais quatre heures après la cinquième, le patient a eu des douleurs musculaires aiguës au niveau des membres inférieurs sans perte de la force musculaire. Les douleurs ont disparu avec l’injection de morphine.

Huit semaine plus tard, le patient a reçu une sixième injection d’infliximab et les mêmes symptômes sont apparus avec les signes d’une méningite lymphocytaire aiguë transitoire. Ni fièvre ni éruption n’ont été observées. Tous les tests neurologiques, sérologiques et immunologiques étaient normaux. Le liquide céphalo-rachidien était lui aussi normal. Aucun anticorps anti-Infliximab n’a été décelé et les taux de TNF-alpha étaient eux aussi normaux.

Les auteurs pensent que les effets produits par l’infliximab sont liés au fait que les anticorps ne peuvent pas passer la barrière hémato-encéphalique. Le contrôle du TNF-alpha dans le cerveau ne pouvant pas s’effectuer, il en résulterait une augmentation de la production de TNF-alpha ou d’autres cytokines du cerveau telles que l’interleukine 1.

Source : The Lancet, Research letters 2001;358:1784.