Les causes moléculaires de la préeclampsie mieux expliquées

Une étude allemande récente indique que la préeclampsie serait due à la formation de dimères entre des récepteurs de la bradykinine et des récepteurs de l'angiotensine II. Ces hétérodimères contribueraient alors à l'hypersensibilité à l'angiotensine II qui est un élément prédictif fort du risque de préeclampsie.

Ces données, qui pourraient bien constituer les bases moléculaires de la préeclampsie, sont présentées par AbdAlla et al dans la revue Nature Medicine de septembre.

Comme le rappellent ces auteurs, la préeclampsie est une cause importante de mortalité maternelle et elle touche environ 5 % des grossesses.

AbdAlla et al ont examiné la présence de deux types de récepteurs à la surface des plaquettes chez des femmes avec une préeclampsie ou non.

Les deux récepteurs en question étaient le récepteur B₂ de la bradykinine et le récepteur AT₁ de l'angiotensine II.

Les auteurs montrent que dans un contexte de préeclampsie, il existe in vivo une hétérodimérisation de ces récepteurs. Ces hétérodimères AT₁-B₂, qui n'existent pas lors des grossesses normales, semblent être le résultat d'une augmentation du niveau d'expression (multiplié par 4 ou 5) du récepteur B₂.

Par ailleurs, ces hétérodimères augmentent la réponse à l'angiotensine II et favorisent ainsi l'hypertension.

Dans leur commentaire, AbdAlla et al discutent du contrôle de la réponse à l'angiotensine II dans les grossesses normales ou avec préeclampsie. Il proposent un mécanisme permettant d'expliquer les différences de réponse en fonction des propriétés de récepteurs AT₁ normaux et des hétérodimères AT₁-B₂.

Source : Nature Med 2001;7:1003-9.