Sclérose en plaques : un nouveau marqueur de l'activité de la maladie

Des microparticules endothéliales retrouvées dans le plasma pourraient se révéler utiles pour le suivi des poussées de sclérose en plaques. Des scientifiques ont montré que les variations de leur concentration étaient associées aux phases de poussée. Leurs résultats sont publiés dans la revue Neurology.

"Nous avons découvert dans le plasma des patients atteints de sclérose en plaques une élévation des microparticules endothéliales (EMP, des vésicules dérivées de membrane), un marqueur du dysfonctionnement endothélial qui peut être suivi et utilisé pour étudier l'activité de la maladie", a expliqué le principal auteur de ce travail, le Dr A. Minagar (Ecole de Médecine de l'Université de Miami).

Dans leur publication, ces auteurs rappellent que ces microparticules ou EMP sont libérées par les cellules endothéliales lorsqu'elles sont activées ou durant l'apoptose. Les chercheurs ont étudié la concentration plasmatique des EMP porteuses du marqueur PECAM-1 (Platelet Endothelial Adhesion Molecule-1), encore nommé CD31. Il a été montré que cette molécule est un marqueur des dommages causés à la barrière hémato-encéphalique dans la sclérose en plaques.

Le taux des EMP a été mesuré chez 50 patients avec une sclérose en plaques et 48 sujets témoins. Les patients en phase de poussée avaient un taux d'EMP porteuses de CD31 2,85 fois plus élevé que les patients témoins. Ces valeurs retournaient à la normale en phase de rémission.

"Nos résultats montrent que la poussée de sclérose en plaques est associée à un dysfonctionnement endothélial comme le reflète la libération des EMP porteuses de CD31 dans la circulation. Ceci n'est pas observé durant la rémission", commente le Dr Minagar.

Un autre marqueur a été étudié sur les EMP, le CD51. D'après les auteurs, "les EMP-CD31+ sont des marqueurs des lésions aiguës tandis que les EMP-CD51+ reflètent la lésion chronique de l'endothélium".

D'après le Dr Jy, un des co-auteurs de cette étude, ces données confortent l'hypothèse selon laquelle les poussées de sclérose en plaques résultent d'une inflammation aiguë de l'endothélium au niveau de la barrière hémato-encéphalique, ce qui faciliterait le passage des leucocytes dans le système nerveux central.

Source : Neurology 2001;56:1319-24. American Academy of Neurology.