Le complément est impliqué dans la réplication du prion

Deux publications scientifiques indiquent que le complément participe à la localisation et au processus de réplication du prion dans la rate. Chez des souris infectées par un prion pathogène, l'absence de certains facteurs du complément retarde l'apparition de la maladie. Néanmoins, il semble prématuré d'envisager que ces facteurs du complément puissent être rapidement utilisés comme cibles thérapeutiques.

Les données actuelles sur les encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) montrent que la réplication précoce du prion pathogène est initiée dans les organes lymphoïdes et notamment la rate. Dans une optique thérapeutique, la perturbation de cette étape de réplication précoce constitue une approche séduisante.

Dans le dernier Nature Medicine, deux articles signés Klein et al et Mabbott et al démontrent que les facteurs du compléments C3, C1q et Bf/C2 semblent impliqués dans la pathogenèse des maladies à prions.

Les auteurs ont utilisé des souris infectées avec des doses limitées de prion pathogène. L'absence d'un des facteurs du complément précités a retardé l'apparition des symptômes lorsque les souris étaient infectées par voie intrapéritonéale. Par contre, l'évolution était identique lorsque le prion était directement injecté dans le cerveau.

D'une façon plus détaillée, ces résultats indiquent que le complément participe à la "capture" du prion pathogène, à sa réplication et à l'invasion du système nerveux central.

Il reste maintenant à vérifier que ces mécanismes interviennent également dans les autres types d'EST. De plus, intervenir sur le système du complément pour contrer l'infection nécessiterait un test de dépistage précoce.

Source : Nature Med 2001;7(4):485-88,488-92,410-11.