Un gène est lié à une progression plus rapide des symptômes de la sclérose en plaques

L’allèle ApoE ε4 est un facteur prédictif majeur de la progression à long terme de l’incapacité associée à la sclérose en plaques. En effet les patients porteurs de cet allèle voient la progression de leur handicap évoluer plus rapidement. C’est ce que montre une étude israélienne parue dans Neurology.

Il a été récemment rapporté que l’allèle ApoE ε4 est associé à une progression plus importante du handicap, sur une période de 2 ans, de patients souffrant de sclérose en plaques.

Le Dr A. Korczyn et ses collaborateurs ont corroboré ces résultats dans une étude étendue à un groupe plus important de patients suivis jusqu’à 40 ans.

Les auteurs ont recherché l’allèle ApoE ε4 sur 205 patients souffrant de sclérose en plaques. Les patients possédant cet allèle (n=41) ont été comparé à ceux ne le possédant pas (n=164) afin de voir le lien entre le gène ApoE et la progression de la maladie.

La fréquence de l’allèle ApoE ε4 retrouvée chez les patients est similaire à celle que l’on retrouve dans la population générale israélienne.

La présence de l’allèle ApoE ε4 coïncide également avec une apparition plus précoce de la maladie. En effet, l’âge moyen du début de la maladie est de 31.8 ans pour le groupe ApoE, tandis qu’il est de 35,1 ans pour ceux qui ne sont pas porteur de cet allèle.

De plus, chez les porteurs de cet allèle, l’incapacité progresse plus rapidement sur une période de temps plus courte.

Selon le Dr A. Korczyn de l’Université de Tel Aviv, Il y a une tendance plus importante d’incapacité à 5 ans pour le groupe ApoE, mais la différence augmente significativement à 10 ans. « La proportion de patients considérés comme ayant une forme progressive de la maladie est plus importante chez les porteurs de l’allèle ApoE ε4 ».

En conclusion, l’allèle ApoE ε4 est associé à une progression plus rapide de l’incapacité liée à la sclérose en plaques. C’est le premier facteur génétique connu pour avoir un impact majeur sur la progression du handicap chez ces patients.

Source : Neurology 2001 ; 56 : 312-316