Des cliniciens français rapportent deux cas d’hyponatrémie secondaire à la prise d’oméprazole

La survenue d’une hyponatrémie imputable à la prise d’oméprazole a été exceptionnellement signalée. Des cliniciens du service de clinique médicale de l’hôpital du Val-de-Grâce (Paris) rapportent deux nouvelles observations dans la revue Gastroentérologie clinique et biologique .

Le premier cas est celui d’une femme de 78 ans hospitalisée pour exploration de céphalées avec vomissements et troubles de l’équilibre.

En raison de la prise de diclofénac pour arthrose rachidienne et d’acide acétylsalicylique pour syndrome de menace, elle a débuté depuis en 1996 un traitement par oméprazole (20 mg/j).

A l’entrée, sa natrémie était de 112 mmol/l (Normale : 136-145) alors qu’elle était de 130 mmol/l 4 mois plus tôt.

Dans cette observation, l’hyponatrémie à 112 mol/l correspond à une hyponatrémie de dilution par syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH), comme l’atteste l’hypo-osmolarité observée, associée à des urines anormalement concentrées, mais sans insuffisance rénale, cardiaque et sans facteur hypotenseur ou hypovolémique.

Le second cas rapporté par le Dr Dominique Béchade et ses collègues concerne un homme de 74 ans hospitalisé pour exploration de douleurs abdominales avec vomissements, somnolence et instabilité à la marche depuis 3 mois. Ayant subi une thyroïdectomie pour maladie de Basedow compliquée d’une exophtalmie grave, il suit un traitement par L-thyroxine qui comporte également 20 mg/j d’oméprazole lors des bolus de corticoïdes pour son exophtalmie.

Après arrêt de l’oméprazole dès l’entrée, sous restriction hydrique (500ml d’eau/j) et sans modification de la posologie de l’opothérapie substitutive, l’évolution clinique a été rapidement favorable.

A l’entrée, la natrémie était à 112 mmol/l. Elle est passée à 120 mmol/l à J3, 124 mmol/l à J5 et 132 mmol/l à J7.

Dans cette seconde observation, le SIADH n’apparaît pas isolé. En effet, les auteurs indiquent que la négativité de la clairance de l’eau libre (osmolalité urinaire supérieure à l’osmolalité plasmatique) et le maintien d’une sécrétion d’ADH en dépit de l’hypo-osmolalité plasmatique s’associaient à une natriurèse effondrée et à une augmentation de la réserve alcaline, orientant vers une déplétion sodée associée.

Dans les 2 cas, il s’agit d’une hyponatrémie médicamenteuse, en l’absence d’affection pulmonaire, cérébrale ou endocrinienne.

« Les hyponatrémies induites par l’oméprazole ont rarement été signalées. Cet effet secondaire mérite d’être connu compte tenu de la large utilisation de l’oméprazole, notamment pour la prévention des complications gastro-duodénales des AINS. L’association avec ces derniers et/ou son utilisation dans des situations de déplétion sodée pourraient, comme nous l’avons constaté, favoriser un SIADH », concluent les auteurs.

Source : Gastroentérologie clinique et biologique, 2000 24 : 684-5.