Une nouvelle piste pour expliquer les origines du diabète de type II

Des chercheurs de la Faculté de Médecine de Genève ont découvert que le diabète de type II pourrait être expliqué par un dysfonctionnement des communications entre les cellules β. Le professeur Paolo Meda et ses collaborateurs viennent de démontrer que la modification des communications entre ces cellules entraîne une perte des propriétés de régulation et surtout une incapacité à répondre à une augmentation du taux de glucose. Ces résultats, qui seront publiés dans le prochain numéro du Journal of Clinical Investigation, pourraient expliquer les origines du diabète de type II.

Ces chercheurs de l'Université de Genève n'ont pas étudié le fonctionnement de cellules isolées mais se sont intéressés à la coordination des cellules β lors de la sécrétion d'insuline.

Ils ont ainsi montré que la sécrétion d'insuline par des cellules saines (en réponse à une augmentation de glucose) peut être perturbée par une altération des communications intercellulaires. Les communications intercellulaires étudiées par ces chercheurs concernent ici les informations médiées par le biais des connexines, des protéines transmembranaires qui assurent un lien physique entre les cellules.

Les connexines s'organisent en canaux nommés connexons et formés de 6 connexines. Deux connexons situés sur des membranes cellulaires juxtaposées se lient entre eux pour former un pore continu entre deux cellules ("gap junction"). Ces canaux permettent alors l'échange d'informations entre les cellules.

L'équipe du Pr. Meda a induit la production d'une connexine chez la souris. Son expression a entraîné une augmentation des communications intercellulaires et une perte de régulation face à une augmentation du taux de glucose. De plus, les souris étaient devenues intolérantes au glucose.

Ces résultats indiquent que le diabète de type II pourrait avoir comme origine un dysfonctionnement des connexines qui conduirait à une perturbation des communications entre les cellules β. Ceci pourrait être expliqué par un défaut dans la régulation de ces protéines voire l'existence de mutations des connexines.

L'équipe du Pr Paolo Meda poursuit ses recherches dans ce domaine. L'étape ultérieure est la comparaison du gène spécifique à la connexine de la cellule β chez des individus sains et chez des individus présentant un diabète de type II. Si l'hypothèse d'un dysfonctionnement des connexines dans le diabète de type II venait à se confirmer, une nouvelle approche thérapeutique pourra être envisagée.

Communiqué de presse posté par le Pr Paolo Meda. Références: Junctional communication of pancreatic b-cells contributes to the in vivo control of insulin secretion and glucose tolerance, Anne Charollais 1, Asllan Gjinovci 2, Joachim Huarte 1, Juliette Bauquis 1, Angel Nadal 3, Franz Martín 3, Etelvina Andreu 3, Juan V. Sánchez-Andrés 3, Alessandra Calabrese 1, Domenico Bosco 1, Bernat Soria 3, Claes B. Wollheim 2, Pedro L. Herrera 1, and Paolo Meda 1, Journal of clinical investigation, 15 juillet 2000. 1) Department of Morphology and 2) of Medecine, University of Geneva, Medical School, 1211 Geneva 4, Switzerland, 3) Institute of Bioengineering, University Miguel Hernandez, San Juan de Alicante, Spain.