Cervelet

Les syndromes cérébelleux

F.Campagne, le 15/10/2000 : Définitions […].

Les syndromes cérébelleux

F.Campagne, le 15/10/2000 : Définitions […].

La maladie Creutzfeldt Jakob

F.Campagne, le 15/12/2000 : Processus dégénératif cortico-striato-spinal caractérisé par une disparition neuronale, une spargiose du cortex cérébral et une gliose astrocytaire (lencoencéphalite sclérosante subaiguë). Elle affecte la convexité des hémisphères cérébraux, les noyaux gris centraux, le cervelet et la moelle. Elle se traduit par des signes neurologiques (myoclonies, rigidité, dysarthrie, syndrome pyramidal) associés à une démence et évolue rapidement vers la mort. L'EEG présente des perturbations caractéristiques. Tiré de Terminologie de neuropsychologie et de neurologie du comportement. […].

La maladie Creutzfeldt Jakob

F.Campagne, le 15/12/2000 : Processus dégénératif cortico-striato-spinal caractérisé par une disparition neuronale, une spargiose du cortex cérébral et une gliose astrocytaire (lencoencéphalite sclérosante subaiguë). Elle affecte la convexité des hémisphères cérébraux, les noyaux gris centraux, le cervelet et la moelle. Elle se traduit par des signes neurologiques (myoclonies, rigidité, dysarthrie, syndrome pyramidal) associés à une démence et évolue rapidement vers la mort. L'EEG présente des perturbations caractéristiques. Tiré de Terminologie de neuropsychologie et de neurologie du comportement. […].

La prématurité est liée à une réduction du volume de certaines régions cérébrales et à un déficit cognitif

Caducee.net, le 19/10/2000 : Des chercheurs ont mesuré par IRM le volume de certaines régions du cerveau chez des enfants prématurés pour le comparer à celui d'enfants nés à terme. Les prématurés présentent à l'âge de huit ans une réduction significative du volume de plusieurs régions, associée à un QI plus faible que celui des enfants nés à terme. […].

La protéine BACE: un marqueur topologique de la maladie d’Alzheimer

Caducee.net, le 20/09/2002 : Le dépôt anormal sous forme de plaques de la protéine βamyloïde (Aβ) dans certaines régions du cerveau, est un des symptômes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Des chercheurs américains de Massachusetts ont mis en évidence qu’une des enzymes nécessaires à la formation de Aβ à partir de son précurseur APP (appelée l’aspartyl protease β site APP-cleaving enzyme ou BACE), ainsi que son activité, se trouvaient augmentées dans les régions cérébrales où s’accumulaient les plaques amyloïdes chez les patients atteints de MA. […].

Trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité: les volumes cérébraux sont plus petits et ne varient pas dans le temps

Caducee.net, le 09/10/2002 : Une étude américaine cas/contrôles comparative conduite par le NIH américain auprès d’une cohorte d’adolescents atteints de trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH), montre que les enfants avec ce syndrome présentent initialement des plus petits volumes cérébraux que les autres. Le développement du cerveau est fixé dès le départ, n’est pas progressif et est indépendant d’un quelconque traitement médical. […].

Les femmes plus sensibles aux effets de l'ecstasy ?

Caducee.net, le 30/11/2001 : Selon une étude néerlandaise, l'ecstasy entraîne à long terme la destruction des neurones sérotoninergiques et les femmes seraient plus sensibles que les hommes à ce phénomène. Il se pourrait également que ces effets négatifs soient réversibles après un arrêt prolongés mais l'ensemble de ces résultats doit encore être confirmé. […].

Une levure pour l'étude de maladies neurodégénératives

Caducee.net, le 09/02/2009 : Une équipe de l'Institut Pasteur associée au CNRS vient de démontrer dans un article publié dans the EMBO Journal qu'une levure peut être utilisée comme modèle cellulaire d'une atteinte neurodégénérative rare et sévère affectant les adolescents. Cette découverte pourrait apporter à la recherche un outil inattendu et particulièrement performant pour étudier la génétique de cette pathologie, mais également celle d'autres maladies liées à la dégénérescence des cellules nerveuses. […].

Un défaut de glycosylation à l’origine des dystrophies musculaires héréditaires

Caducee.net, le 25/07/2002 : Deux recherches publiées aujourd’hui dans la revue Nature chez des souris mutantes présentant des dystrophies musculaires analogues à certaines dystrophies musculaires héréditaires humaines, montrent que ces maladies ont en commun une mauvaise glycosylation de la protéine α-dystroglycane, un composant extra-membranaire du muscle (et du cerveau) permettant le bon attachement de celui-ci à la matrice extra-cellulaire. […].