Première description d’un syndrome de Miller Fisher chez un patient présentant une infection secondaire de dengue de type 2

Des neurologues et virologues français rapportent dans le dernier numéro du mensuel ‘La Revue Neurologique’ une complication neurologique qui, à leur connaissance n’a jamais été décrite au cours de la dengue. Il s‘agit d’un syndrome de Miller Fisher, qui associe une ophtalmoplégie, une ataxie et une aréflexie ostéotendineuse.

Des cliniciens du service de neurologie du CHT Gaston Bourret de Nouméa associé des collègues du laboratoire des arbovirus de l’Institut Pasteur de Nouvelle-Calédonie rapportent le cas d’un patient de 57 ans, un autochtone de Nouvelle-Calédonie, ayant développé un syndrome de Miller Fisher. L’examen clinique a montré une paralysie oculomotrice extrinsèque avec atteinte complète des nerfs VI et III gauches, une marche ébrieuse avec discret syndrome cérébelleux axial, et une aréflexie ostéotendineuse.

La biologie a montré une séroconversion des IgM dengue (MAC-ELISA) et une augmentation supérieure à 4 fois du titre des IgG dengue par la technique d’inhibition de l’hémagglutination (IHA) sur les 2 sérums précoce et tardif. Les sérologies des virus oreillons coxsackies, échovirus herpès, varicelle-zona, rougeole et poliovirus étaient négatives. La sérologie du CMV était négative pour les IgM, faiblement positive pour les IgG.

La recherche des anticorps sériques anti-GQ1b était négative en ELISA, mais, selon les auteurs, ceci « n’exclut néanmoins pas chez ce patient le diagnostic d’un syndrome de Miller Fisher, qui reste clinique ».

Le virus de la dengue 2 a été détecté dans le LCR par les techniques RT-PCR et semi-nested PCR. Les différents prélèvements bactériologiques étaient négatifs.

L’EMG n’a montré qu’un allongement modéré des latences des ondes F et une abolition du réflexe H aux membres inférieurs.

Cette symptomatologie neurologique a été rapidement et spontanément résolutive, précisent le Dr C. Gaultier et ses collègues. Selon eux, « une réponse immunitaire amplifiée, du fait de la réinfestation, pourrait être à l’origine des troubles neurologiques par le biais de la formation d’autoanticorps ».

Source : La Revue Neurologique, 2000 ; 156 : 169-71.