Des taux élevés de facteur XI de la coagulation représentent un facteur de risque de thrombose veineuse

Une élévation des taux plasmatiques de facteur XI représente un facteur de risque de thrombose veineuse profonde, révèle une étude néerlandaise dirigée par le Dr Joost Meijers du département de médecine vasculaire de l’Academic Medical Center d’Amsterdam et conduite en association avec des chercheurs des universités d’Utrecht (Hemostatsis and Thrombosis Reserach Center) et de Leiden (Leiden University Medical Center).

Publiée dans la dernière livraison du New England Journal of Medicine (NEJM), cette étude a consisté à mesurer les taux d’antigène du facteur XI chez des patients inclus dans l’étude néerlandaise Leiden Thrombophylia Study.

Il s’agit d’une importante étude de population, cas témoins, comprenant 474 patients et 474 sujets contrôles, destinée à évaluer la contribution des facteurs de risque génétiques et acquis de thrombose veineuse profonde.

Les auteurs précisent que l’antigène du facteur XI a été mesuré par ‘enzyme-linked immunosorbent assay’ (ELISA) avec un anticorps monoclonal (XI-5) utilisé pour la capture et un anticorps polyclonal de lapin pour la détection. Toutes les mesures d’antigène ont été réalisées pendant une période 3 mois entre 1988 et 1999.

Les odds ratios ont été évalués pour mesurer le RR.

Ajustés pour l’âge et le sexe et comparés à ceux de patients ayant des taux de facteur XI inférieurs ou égaux au 90e percentile, les odds ratios de thrombose veineuse profonde chez les sujets ayant des taux de facteur XI supérieurs au 90e percentile étaient de 2,2. Il existait, notent les auteurs, une relation dose-réponse entre les taux de facteur XI et le risque de thrombose veineuse.

L’ajustement des odds ratios pour les autres facteurs de risque tels que l’utilisation de contraceptifs oraux, l’homocystéine, le fibrinogène, le facteur VIII, le sexe féminin, et un âge avancé, n’a pas modifié les résultats, soulignent les auteurs.

De même, ils notent que les odds ratios sont demeurés les mêmes après exclusion des sujets présentant un déficit en protéine C ou S, un déficit en antithrombine ou qui étaient porteurs de la mutation G20210A du gène de la prothrombine.

Source : The New England Journal of Medicine, 9 mars 2000; 342 : 696-701.