Un récepteur au glutamate impliqué dans l’épilepsie

Des chercheurs américains en neurosciences ont découvert un peu par hasard, qu’en bloquant chez le rat la synthèse d’un récepteur neurologique au glutamate (EAAC1 pour excitatory amino acid carrier-1), cela induisait non pas la mort des neurones mais des symptômes proches de ceux de l’épilepsie.

Jehuda Sepkuty et ses collaborateurs de la Johns Hopkins University (Baltimore, EU) voulaient savoir ce qui se passait lorsque le transport du glutamate (un acide aminé précurseur de la synthèse de l’acide gamma-amino-butyrique ou GABA) était altéré dans le cerveau.

Chez le rat, le transporteur du glutamate EAAC1 est le principal facteur de régulation de sa concentration, entre l’intérieur et l’extérieur du cerveau.

Les chercheurs ont adopté la stratégie anti-sens pour bloquer l’ARNm de EAAC1, de façon graduelle. C’est ainsi qu’ils se sont aperçus que les rats ne possédant plus de transporteur EAAC1 actif, présentaient des caractéristiques encéphalo-électrophysiologiques typiques d’épisodes épileptiques.

«Le transporteur EAAC1 est fondamental pour la production du GABA dans le cerveau de rat normal, et son homologue chez l’homme doit avoir le même rôle», a supputé Jeffrey Rothstein, qui a dirigé les travaux.

Les auteurs sont convaincus de l’importance de ce transporteur du glutamate dans le bon fonctionnement cérébral et pensent que l’épilepsie résulte d’une «rupture de l’interaction entre EAAC1 et le métabolisme du GABA».

Source: J of Neuroscience 1er août 2002;22(15):6372-9

PI