Maladie de Parkinson : rôle potentiel de la caféine dans la réduction du risque
Des chercheurs du Massachusetts General Hospital ont montré sur un modèle animal, le rôle neuroprotecteur de la caféine dans la prévention de la maladie de Parkinson. Celle-ci agirait en inactivant le récepteur A2A de l’adénosine. Les résultats de cette étude sont publiés dans The Journal of Neuroscience.
De récentes études épidémiologiques ont établi un lien entre la consommation de café ou autres boissons contenant de la caféine et la réduction du risque de développer la maladie de Parkinson.
Le Dr M. Schwarzschild du Massachusetts General Hospital, principal auteur de cette étude et ses collaborateurs ont exploré la possibilité pour la caféine de prévenir le déficit dopaminergique caractéristique de la maladie de Parkinson.
Les auteurs ont utilisé un modèle animal (souris) mimant les caractéristiques de la maladie de Parkinson (dégénération neuronale associée à une déplétion de la dopamine). Les souris exposées à la MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) peuvent développer les symptômes de la maladie de Parkinson parce que la MPTP produit une diminution de la dopamine au niveau du cerveau. Quand les auteurs ont prétraité les souris avec de la caféine (à des doses équivalentes à 1 ou 2 tasses de café chez l’homme), le taux de dopamine est resté proche de la normale, diminuant ainsi la toxicité du MPTP.
De plus, les effets de la caféine sont mimés par plusieurs antagonistes du récepteur A2A et par l’inactivation génétique du celui-ci. Par contre, le blocage du récepteur A1 n’a pas d’effet, suggérant ainsi que la caféine atténue la toxicité de la MPTP en inactivant le récepteur A2A.
Ces données établissent une base neuronale possible dans l’association inverse entre la caféine et le développement de la maladie de Parkinson, et elles mettent en avant le rôle potentiel des antagonistes du récepteur A2A dans le traitement de cette maladie neurodégénérative.
Source : The Journal of Neuroscience 2001 ; 21 : RC143 : 1-6
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