Maladie de Parkinson : du nouveau sur le gène de l’α-synucléine

En comparant la région du gène de l'α-synucléine humain impliqué dans la maladie de Parkinson et la région équivalente chez la souris, des chercheurs américains ont identifié des séquences contrôles potentielles de la régulation de l’activité de ce gène. Les résultats de cette étude sont parus dans Genome Research.

La protéine α-synucléine est associée à la maladie de Parkinson. Les chercheurs suspectent qu’une activité anormale de celle-ci est impliquée non seulement dans la forme héréditaire, mais également non héréditaire de la maladie.

Des mutations dans le gène de l’α-synucléine sont responsables de quelques cas de la maladie de Parkinson familiale. De plus, des dépôts de la protéine α-synucléine sont retrouvés dans les corps de Lewy. Les scientifiques pensent que la forme la plus commune, non héréditaire, de la maladie de Parkinson peut impliquer une activité anormale du gène de l’α-synucléine ou un dysfonctionnement de la protéine elle-même.

Le Dr. R. Nussbaum et ses collaborateurs du National Health Institute ont comparé les informations génétiques obtenues chez la souris et chez l’homme dans le but de mettre en évidence un nouvel élément génétique susceptible de contrôler l’activité de l’α-synucléine. Ils ont comparé la région du génome humain contenant le gène de l’α-synucléine à la région équivalente chez la souris, partant du principe que des séquences communes aux deux espèces (séquences conservées) représentent d’importants éléments génétiques.

Les auteurs ont ainsi identifié plusieurs éléments contrôles potentiels du gène de l’α-synucléine. La suppression d’un de ces éléments (NACP-REP1) entraîne une diminution importante de l’activité de ce gène. Ces résultats suggèrent que ces éléments puissent avoir une importance dans le fonctionnement normal (ou anormal) de la protéine α-synucléine dans la maladie de Parkinson.

Source : Genome Res. 2001 ; 11 (1) : 78-86