Découverte d’un gène pouvant être impliqué dans le reflux vesico-urétéral

Une étude américaine parue dans Journal of Cell Biology montre qu’un gène normalement exprimé au niveau des cellules tapissant la vessie peut contribuer à une insuffisance rénale chez l’enfant. Cette découverte peut mener à la détection précoce de cette affection appelée reflux vésico-urétéral. Elle permet également de mieux comprendre la fonction de ce gène qui apparemment joue un rôle clé dans la maintenance du système urinaire.

La surface de la vessie est tapissée de cellules constituant l’urothelium. Celle-ci est recouverte de nombreuses plaques rigides constituées de seulement 4 protéines surnommées les uroplakines, formant ainsi une enveloppe protectrice. Les auteurs ont trouvé que les quatre gènes apparentés qui codent pour ces protéines sont présents chez les mammifères dont l’homme.

Le Dr T. Sun et ses collaborateurs ont pour la première fois obtenue des souris « knock-out » pour le gène uroplakine III. L’étude montre que l’absence de ce gène compromet la fonction de la vessie et affecte les fonctions rénales.

Les auteurs pensent que les uroplakines forment une barrière empêchant les substances nocives présentes dans l’urine de se retrouver à l’intérieur de la vessie et donc évitent les cancers à ce niveau.

En effet, un colorant injecté dans la vessie de ces souris déficientes pour le gène uroplakine III pénètre facilement dans l’urothélium, ce qui ne se produit pas chez l’animal normal. Les plaques rigides agencées avec ordre recouvrant la vessie ont été remplacées par une couche désordonnée de cellules constituées de plaques anormalement petites et parsemées de vastes régions sans plaques. De plus, l’ouverture entre l’uretère et la vessie est élargie permettant à l’urine de refluer vers les reins, ceci pouvant mener à une insuffisance rénale.

Selon les auteurs, cette affection qui touche l’homme est sans doute causée par plus d’un gène, cependant ils pensent que l’implication du gène uroplakine III dans le reflux vesico-urétéral dans leur modèle animal reflète ce qui doit se passer chez l’homme.

Source : New York University Medical Center and School of Medicine et J Cell Biol 2000 ; 151 (5) : 961-972