Récepteurs au glutamate

Les antagonistes du glutamate limitent la croissance tumorale

Caducee.net, le 02/05/2001 : D'après une étude in vitro sur plusieurs lignées tumorales humaines, les antagonistes des récepteurs au glutamate sont capables de réduire la prolifération des cellules cancéreuses en jouant à la fois sur la division et la mort cellulaire. Selon les chercheurs à l'origine de cette découverte, ces données indiquent que ces antagonistes des récepteurs au glutamate présentent un potentiel anticancéreux. […].

Modifications cérébrales durant l’hypoglycémie chez le nouveau né

Caducee.net, le 20/02/2002 : Des chercheurs de l’école John Hopkins (Philadelphie, EU) ont trouvé qu’une hypoglycémie chez le porcelet provoquait une modification de ses capacités à lier le glutamate au niveau de certains de ses récepteurs dans le système nerveux central, rendant ainsi la formation normale des connections nerveuses (synapses) affectée. […].

Des Américains identifient une cible thérapeutique potentielle contre l’ischémie cérébrale

Caducee.net, le 01/12/1999 : Une équipe américaine rapporte avoir identifié une nouvelle stratégie thérapeutique dans le traitement de l’attaque cérébrale à travers l’inhibition d’une enzyme responsable de la libération du glutamate, acide aminé excitateur. Testée in vivo chez l’animal, cette approche a permis de grandement réduire l’atteinte cérébrale due à l’ischémie. […].

Alcool et grossesse : les risques de mort neuronale chez le foetus

Caducee.net, le 14/02/2000 : Chez le foetus, l'éthanol détruit les neurones du cerveau en déclenchant la mort cellulaire par apoptose. Ce résultat provient d'une étude publiée dans le dernier numéro de Science. Ces travaux pourraient expliquer les désordres neurologiques rencontrés chez les enfants souffrant du syndrome d'alcoolisme foetal. […].

La plasticité neuronale est altérée dans le syndrome de l’X fragile

Caducee.net, le 21/05/2002 : Le syndrome de l’X fragile (SXF), la forme héréditaire de retard mental la plus répandue, est mal connue quant à ses conséquences moléculaires neurologiques. Des chercheurs américains, grâce à un modèle murin de SXF, ont montré que le gène fmr1 à l’origine de ce syndrome, joue un rôle de régulation dans la formation synaptique de certaines régions du cerveau, suggérant des voies d’approche thérapeutique pour cette maladie qui ne possède pour l’heure aucun traitement. […].