Un nouveau pas vers la compréhension du pouvoir infectieux chronique d’Helicobacter pylori

Une équipe suédoise décrit dans le dernier numéro de la revue scientifique Science la mise en évidence du gène SabA, qui code pour une adhésine (molécule d’adhésion) de la bactérie Helicobacter pylori. Cette adhésine se lie à un glycolipide de la muqueuse gastrique, qui se trouve exprimé en abondance durant le processus inflammatoire. Cette découverte contribue à mieux comprendre «la virulence et l’extraordinaire chronicité des infections à Helicobacter pylori».

On sait depuis 1993 que H pylori utilise une molécule nommée ‘Lewis B antigen binding adhesin’ (BabA) pour adhérer à la paroi stomacale. C’est en étudiant un mutant BabA- que Jafar Madhavi (Umea University, Umea, Suède) et al se sont aperçus que la bactérie continuait de s’accrocher à la muqueuse stomacale des personnes déjà infectées par H pylori, mais pas à celle des personnes non infectées.

Les chercheurs ont ainsi pu identifier une autre adhésine, associée à l’inflammation, dont ils ont caractérisé le gène (SabA). Cette adhésine s’accroche à des glycolipides, appelés ‘sialyl-Lewis x antigens’, sur-exprimés lors de l’inflammation.

«Nos découvertes soulignent l’importance d’étudier les relations bactérie-hôte lorsqu’elles existent durant l’infection», a commenté Thomas Boren, qui a dirigé les travaux.

Les chercheurs espèrent pouvoir déterminer de nouvelles stratégies de lutte contre les infections persistantes à H pylori sur la base de ces résultats, et ainsi tenter de déjouer le processus infectieux chronique de ce pathogène qui colonise l’estomac de près de la moitié de la population.

Source: Science 26 juillet 2002;297(5581):573-8

PI