Le peptide natriurétique C est produit en grande quantité par le rein dans le syndrome néphrotique

Une recherche américano-italienne montre que lors du syndrome néphrotique (SN), le métabolisme du peptide natriurétique C (CNP) est modifié : celui-ci est produit abondamment par les cellules endothéliales rénales mais sa production peut être jugulée par un régime appauvri en protéines.

Le SN se caractérise par une protéinurie importante, une hypoprotéinémie, une hyperlipidémie et des œdèmes. Il résulte d’un mauvais fonctionnement des glomérules rénaux.

Alessandro Cataliotti (Université de Catania, Italie) et ses confrères de la Mayo Clinic à Rochester (Minnesota, EU) ont voulu évaluer la production rénale de CNP à partir de patients sains (n=7) et chez des patients souffrant de SN avec une pression sanguine à la normale (n=7).

La production de CNP a été évaluée à partit de biopsies par des hybridations in situ et par des immunoprécipitations afin de localiser l’ARN messager (ARNm) et la protéine CNP.

Les résultats de co-localisation ont montré la présence de l’ARMm de CNP dans les cellules tubulaires et dans les glomérules des reins normaux. Le CNP a été retrouvé dans les cellules tubulaires du canal collecteur, à la fois chez les contrôles et chez les patients atteints de SN.

Les rapports CNP plasmatiques/créatinine et CNP urinaires/créatinine ont été significativement plus élevés chez les patients atteints de SN, comparés au groupe contrôle.

Enfin, les patients atteints de SN soumis à un régime hypoprotéinique ont vu leur taux de CNP urinaire (mais pas la CNP plasmatique) baisser, de même que le rapport CNP urinaire/créatinine.

Cette recherche apporte tout d’abord la preuve que le CNP est produit localement au niveau rénal de manière normale et ensuite que le SN est associé à une augmentation du CNP plasmatique et urinaire.

Les auteurs insistent sur l’importance d’un régime hypoprotéinique car ils pensent qu’il permet de diminuer la production de CNP intrarénal.

Source: Am J Physiol Renal Physiol publication en ligne avancée; doi :10.1152/ajprenal.00372.2001

PI