Comment débute un cancer: l’histoire de la protéine c-myc

La marge semble étroite entre l’adoption par une cellule d’un phénotype tumoral et son évolution vers un processus de dégradation naturelle comme l’apoptose. Les recherches publiées dans la revue Cell par un groupe américano-britannique racontent l’histoire du proto-oncogène MYC, un facteur de transcription qui, selon qu’il se trouve activé ou inhibé, permet à la cellule d’entrer en apoptose ou bien d’initier une cascade d’évènements moléculaires conduisant au développement d’une carcinogenèse.

Alors que souvent des modèles de cancers impliquent plusieurs mutations originelles, ce qui complique les potentialités de traitements associés, le travail de Stella Pelengaris et Mike Khan a permis de remonter à une source unique déclenchante du processus de cancérisation, grâce à l’utilisation d’un modèle de souris transgénique réversible de cancer pancréatique, dans lequel la protéine c-myc est activée ou inhibée à volonté.

Les chercheurs ont observé que l’activation de c-myc chez la souris-modèle de cancer des îlots pancréatiques bêta, induisait une apoptose massive des cellules en prolifération, masquant ainsi le potentiel cancérigène de c-myc.

En revanche, lorsque c-myc est inhibée dans ce modèle, on observe une progression des tumeurs associée à une angiogenèse.

«Le cancer n’est pas aussi complexe qu’on le pense», a commenté le docteur Pelengaris, en ajoutant que «c-myc pourrait constituer une des cibles de lutte anti-cancéreuse efficace», à la condition selon la chercheuse que plus de cancers soit dépistés précocement, avant de devenir trop difficiles à traiter.

Source: Cell mai 2002;109:321-4

PI