La dissection aortique : une complication potentielle de la prise de "crack"
Aux Etats-Unis, la consommation de cocaïne "base/crack" pourrait être impliquée dans plus de 35 % des cas de dissection aortique aiguë. Ceci est la conclusion d'une étude américaine qui a examiné les caractéristiques des patients hospitalisés pour dissection aortique dans un hôpital urbain.
"Dans un contexte urbain, la dissection aortique devrait être évoquée quand des patients relativement jeunes arrivent aux urgences avec une douleur thoracique sévère, particulièrement s'ils ont d'autres facteurs de risque comme l'hypertension ou le tabagisme", explique le Dr Priscilla Hsue, cardiologue au San Francisco General Hospital.
Hsue et ses confrères du San Francisco General Hospital ont revu les dossiers médicaux de 1981 à 2001 qui répondaient au diagnostic de dissection aortique aiguë. Ces auteurs publient leurs résultats sous la rubrique "Rapid Access Publication" du site web du journal Circulation.
Parmi les 38 cas retrouvés, 14 (37 %) étaient liés à la prise de cocaïne. Treize cas étaient relatifs à la consommation de cocaïne "base/crack" et un à de la cocaïne en poudre "sniffée". Le crack ou cocaïne base/crack est obtenu à partir de la cocaïne. C'est une forme de cocaïne modifiée de façon à pouvoir être fumée.
L'intervalle moyen entre ces prises de cocaïne et l'apparition des symptômes était de 12 heures, ajoutent les auteurs.
Dans ce groupe de dissections aortiques, les consommateurs de cocaïne étaient en moyenne plus jeunes (41 ans comparé à 59 ans) et tous fumaient des cigarettes.
Il faut aussi noter que 79 % des consommateurs de cocaïne présentaient une hypertension artérielle et 71 % avaient une hypertrophie ventriculaire gauche documentée. Enfin, 29 % des consommateurs de cocaïne sont décédés à l'hôpital, soit un pourcentage presque doublé par rapport à celui des non-consommateurs.
Dans leur conclusion, Hsue et al expliquent que ce risque de dissection aortique avec le crack est probablement la conséquence d'une hypertension sévère, transitoire et abrupte et de la libération de catécholamines.
Source : American Heart Association. Circulation 2002, 10.1161/01.CIR.0000012524.44897.3A, Published online before print March 11, 2002.
SR
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