Cancer du colon : un nouveau mécanisme de croissance identifié

On savait que les prostaglandines étaient impliquées dans la croissance des cancers du colon. Des travaux conduits à l'Université de Californie à Irvine ont montré pour la première fois que la prostaglandine E2 était capable d'activer indirectement le récepteur de l'EGF (Epidermal Growth Factor). Cette transactivation entraîne une prolifération cellulaire qui pourrait expliquer l'action de la prostaglandine 2 sur la croissance des cancers du colon.

Ces travaux sont publiés par Pai et al dans Nature Medicine de mars 2002. Ces chercheurs rappellent que les effets des prostaglandines produites par les cyclooxygénases COX-1 et COX-2 sont variés. Une des actions des prostaglandines concerne la croissance de la muqueuse intestinale mais également celles des polypes et des cancers du colon.

Le mécanisme d'action local de ces molécules était jusqu'ici incertain. Pai et ses confrères expliquent avoir mis en parallèle cet effet des prostaglandines et l'augmentation de l'expression du récepteur de l'EGF dans les cancers du colon.

Leur objectif était de savoir si des prostaglandines pouvaient activer d'une manière ou d'une autre ce récepteur.

Cette action a été confirmée par ces chercheurs en étudiant les propriétés de la prostaglandine E2 (PGE2). Sur des lignées cellulaires de cancer du colon humain, les scientifiques ont pu démontrer que PGE2 transactivait l'EGFR avec pour conséquence l'induction de la voie de signalisation de la mitose. Cet effet a également été retrouvé sur des cellules saines d'épithélium gastrique.

"La découverte que PGE2 'transactive' EGFR révèle un mécanisme jusqu'ici inconnu par lequel PGE2 entraîne des actions trophiques qui résultent en une hypertrophie gastrique et intestinale ainsi qu'une croissance des polypes et des cancers du colon", écrivent les chercheurs.

Ces derniers estiment que la découverte de cet effet et la compréhension fine de la voie de signalisation en jeu pourrait être primordiale pour le développement de molécules capables d'inhiber la croissance de ces tumeurs.

Source : Nature Med 2002;8:289-93