Les récepteurs à l’adénosine A2a sont impliqués dans la diminution de l’inflammation

Des chercheurs du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (Bethesda, Maryland, EU) ont mis en évidence le rôle des récepteurs de l’adénosine A2a couplés aux petites protéines G, présents à la surface des lymphocytes T et des cellules de l’immunité naturelle, dans la protection des tissus vis à vis du processus inflammatoire.

Les docteurs Akio Ohta et Michail Sitovsky ont réalisé leurs recherches sur un modèle murin en étudiant l’inflammation hépatique induit par la concanavaline A. Ils se sont aperçus qu’un agoniste du récepteur à l’adénosine A2a permettait de prévenir les lésions hépatiques et inhibait in vitro la production des cytokynes pro-inflamatoires produites par les macrophages et les lymphocytes T.

Les souris déficientes pour les récepteurs à l’adénosine A2a ont eu des lésions hépatiques plus sévères que les souris sauvages et sont mortes dans les 8 heures. La sécrétion des cytokynes pro-inflammatoires a été augmentée chez les souris mutantes et mêmes de faibles doses ont causé des dommages hépatiques sévères alors que très peu de lésions ont été observées chez les souris sauvages.

Des résultats similaires ont été observés par les chercheurs dans trois autres modèles animaux d’inflammation hépatique. Les chercheurs ont également constaté que la sulfasalazine et le méthotrexate emprunte des voies impliquant également l’adénosine A2a.

Les auteurs souhaitent maintenant évaluer le potentiel de cette voie d’activation dans le processus anti-inflammatoire chez les patients immunodéprimés ou dans les lésions des tissus cancéreux.

Source : Nature 2001;414:916-20.