Diabète de type 1 : les résultats prometteurs d'un peptide capable de prévenir la destruction des cellules β

Un essai de phase II a étudié chez des patients avec un diabète de type 1 l'action du DiaPep277, un peptide capable de moduler l'inflammation. Ce peptide semble éviter la progression de la maladie lorsqu'elle en est à ses premiers stades.

Cette étude est présentée par Raz et al. dans le Lancet du 24 novembre. Ils rappellent qu'il a été montré chez un modèle de diabète de type 1 chez la souris que les lymphocytes T auto-réactifs pouvaient réagir spontanément contre la hsp60 (heat-shock protein 60). En traitant les souris avec un peptide de l'hsp60, il a été possible de préserver la fonction des cellules β.

Un peptide dérivé de l'hsp60 – DiaPep277- a été développé et testé chez 35 patients avec un diabète de type 1 récemment diagnostiqué. Les participants avaient une concentration en C-peptide supérieure à 0,1 nmol/L ce qui indiquait l'existence d'une fonction des cellules β.

Les patients ont reçu de façon aléatoire le DiaPep277 ou un placebo, administré par injection sous-cutanée à l'entrée dans l'essai, à un mois et à six mois. Les données de 31 sujets ont été utilisées pour l'analyse.

A dix mois, la concentration en C-peptide (après stimulation par le glucagon) avait chuté dans le groupe placebo alors qu'elle était restée relativement stable dans le groupe DiaPep277 (0,26 nmol/L comparé à 0,93 nmol/L). De plus, les patients sous placebo avaient besoin de plus d'insuline exogène que ceux traités par le peptide, ajoutent les auteurs. Les différences ne pouvaient être attribuées à un traitement inadéquat dans un des groupes.

Bien que l'effectif étudié soit faible, les résultats montrent donc une perte progressive des cellules β dans le groupe placebo tandis que la production endogène d'insuline semble préservée avec le DiaPep277. Sur le plan immunitaire, les auteurs pensent que ce peptide induit la transition d'une réponse de type Th1 pro-inflammatoire vers une réponse de type Th2 anti-inflammatoire de la part des lymphocytes T auto-réactifs.

"Notre travail a montré qu'il est possible de moduler le système immunitaire et d'éviter ou d'arrêter qu'il détruise les cellules productrices d'insuline", a déclaré Dana Elias qui a participé à cette étude. "Si nous identifions les patients assez tôt, nous serons peut-être capables d'améliorer leur qualité de vie en diminuant significativement leur dépendance à l'insuline. Nous pourrions peut-être également arrêter ou retarder le développement des complications".

Source : Lancet 2001;358:1749-53. Communiqué du Lancet.