Vers de nouvelles molécules dans le traitement de l'accident vasculaire cérébral ?

Des chercheurs de Bristol-Myers Squibb décrivent dans Nature Medicine une nouvelle molécule capable de limiter les dommages causés aux neurones après un accident vasculaire cérébral ischémique. Baptisé BMS-204352, ce composé agit en réduisant l'entrée de Ca++ dans les neurones.

Ces résultats sont publiés par Gribkoff et al dans l'édition d'avril de Nature Medicine. Ces auteurs rappellent dans leur article qu'en cas d'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique, l'entrée massive de Ca⁺⁺ dans les neurones initie une cascade biochimique toxique.

Le BMS-204352 est justement destiné à limiter l'augmentation de Ca⁺⁺ dans les cellules. Le composé a été évalué sur un modèle animal (rat) d'AVC. Deux heures après l'épisode ischémique, les animaux ont reçu le BMS-204352 en IV. D'après les auteurs, le composé a eu un effet neuroprotecteur marqué. De plus, il ne semble pas entraîner d'effet indésirable sur les cellules non-ischémiques.

Le principe actif agit en activant l'ouverture de canaux potassiques Ca⁺⁺-dépendants. Il permet une sortie rapide de K⁺, processus qui une nouvelle entrée de Ca⁺⁺ dans la cellule.

Selon la publication, le BMS-204352 a franchi les premiers tests de sécurité chez l'animal et est en cours d'évaluation chez l'homme.

Source : Nature Medicine 2001;7(4):471-77.