Le récepteur CD36 pourrait être responsable de la résistance à l'insuline

Une déficience en ce récepteur est associée à une résistance à l'insuline, indiquent les travaux de médecins japonais. Les patients qui présentent cette déficience ont un taux de glucose, de triglycérides et une TA plus élevés que des sujets témoins.

Les causes génétiques de la résistance à l'insuline sont mal identifiées. Miyaoka et al suggèrent dans un article publié dans le Lancet que des mutations du gène CD36 pourraient être responsables de la résistance à l'insuline, au moins dans la population japonaise.

Le récepteur CD36 également nommé FAT (fatty-acid transporter) est un transporteur transmembranaire des acides gras à longue chaîne et un récepteur des LDL oxydées.

Son rôle éventuel dans la résistance à l'insuline a d'abord été évoqué à partir de travaux réalisés chez le rat. Les résultats de Miyaoka et al dans le Lancet du 3 mars confortent cette hypothèse.

Ces auteurs soulignent que les déficiences en CD36 sont relativement communes dans les populations africaines et asiatiques. Leur étude a porté sur 26 personnes avec une déficience en CD36 et qui présentaient également un taux de glucose et de triglycérides plus élevés, une concentration en HDL-cholestérol réduite et une TA élevée.

L'insulinorésistance a été mesurée chez cinq de ces patients par la méthode du clamp euglycémique hyperinsulinémique. Tous étaient insulino-résistants.

"Bien qu'une étude cas-contrôle avec un plus grand nombre de patients soit nécessaire, nous pensons qu'une déficience en CD 36 pourrait être une cause du syndrome de résistance à l'insuline chez l'homme, au moins dans la population japonaise", concluent les auteurs.

Le Dr Aitman (Hammersmith Hospital, Londres) commente ces résultats et souligne l'importance que semble jouer CD36 mais aussi le manque d'informations sur les mutations à l'origine des cinq cas décrits.

Source : Lancet 2001;357:686-87, 651-52