Infections chroniques et risque d’athérosclérose

Une étude prospective européenne parue dans la revue Circulation montre que les infections chroniques communes jouent un rôle dans l’athérogénèse humaine. Celles-ci augmentent de façon très significative le risque de développer une athérosclérose de la carotide.

Le rôle des infections chroniques dans la pathogenèse de l’athérosclérose reste controversé. Le Dr S. Kiechl de la Innsbruck University Clinic et ses collaborateurs autrichiens, anglais et italiens ont conduit une étude prospective visant a étudier la pathogénèse de l’athérosclérose. Le développement de l’athérosclérose au niveau de l’artère carotidienne a été évalué, sur une période de 5 ans, par duplex scanning haute résolution chez 826 individus âgés de 40 à 79 ans. La présence d’infections chroniques au niveau respiratoire, urinaire et dentaire a été déterminée en utilisant des critères diagnostiques standards.

Les infections chroniques amplifient le risque de développement de l’athérosclérose dans les artères carotidiennes. L’association est plus prononcée chez les sujets qui ne présentaient pas d’athérosclérose à ce niveau avant l’étude, et ce quel que soit le type d’infections bactériennes (odds ratio = 4,08 ; IC 95 % = 2,42-6,85 ; P<0,0001 ; infections chroniques vs aucune infection).Cette association reste significative après ajustement de facteurs de risque vasculaires classiques.

Parmi les individus ayant des infections chroniques, le risque d’athérosclérose est plus élevé chez ceux présentant une réponse inflammatoire importante.

Les marqueurs de l’inflammation systémique (molécules d’adhésion solubles, endotoxine circulante, taux de hsp 60 humaine, anticorps anti-hsp 65 mycobactérien) sont élevés chez les individus ayant des infections chroniques et sont prédictifs d’une augmentation du risque d’athérosclérose.

Pour les auteurs, cette étude fournit une preuve solide du rôle des infections chroniques communes dans l’athérogénése humaine. L’induction d’une inflammation systémique et d’une autoimmunité peuvent être des liens pathophysiologiques potentiels.

source : Circulation 2001 ; 103 : 1064-1070