Helicobacter pylori, omeprazole et acidité gastrique

Helicobacter pylori augmente l’efficacité anti-acide de l’omeprazole dans les cellules gastriques, d’après une étude allemande parue dans Gut.

Chez les patients souffrant d’ulcère duodénal, l’acidité intragastrique durant le traitement par l’omeprazole est significativement plus faible avant l’éradication de la bactérie Helicobacter pylori qu’après le traitement.

Le Dr W. Beil du Department of General Pharmacology à Hanovre et ses collaborateurs ont voulu savoir si H. pylori favorisait l’efficacité anti-acide de l’omeprazole sur des cellules pariétales isolées et sur l’ATPase proton/potassium.

Des cellules pariétales de rats et des vésicules de membranes gastriques de cochon enrichies en activité ATPasique proton/potasium ont été incubées avec la bactérie H. pylori et l’acide cis 9,10-methyleneoctadecanoique (AMO) de H. pilory.

Les auteurs ont évalué les effets inhibiteurs de l’omeprazole sur la production d’acide par les cellules pariétales, l’activité de l’ATPase proton/potasium et le transport de protons médié par l’ATPase.

L’étude montre, que dans les cellules pariétales isolées, H. pylori et l’AMO augmentaient l’efficacité anti-acide de l’omeprazole d’un facteur 1,8.

H. pylori n’affecte pas l’efficacité inhibitrice de l’omeprazole sur l’activité de l’ATPase proton/potasium.

Dans les études de transport des protons, H. pylori (bactérie intacte et soniquée) et l’AMO accélèrent le déclenchement de l’effet inhibiteur de l’omeprazole et augmentent la dissipation des protons en réponse à l’omeprazole.

Enfin, H. pylori seul augmente la perméabilité des protons au niveau de la membrane vésiculaire.

En conclusion, H. pylori augmente l’efficacité anti-acide de l’omeprazole dans les cellules pariétales et accroît au niveau des vésicules gastrique l’efflux de protons induit par l’omeprazole.Source : Gut 2001 ; 48 : 157-162