Cancer du sein : un nouveau gène impliqué dans le contrôle du phénomène métastatique découvert

Un nouveau gène capable d'inhiber la migration métastatique des cancers du sein a été identifié et localisé par des chercheurs américains. Ce gène, nommé BRMS1, est situé sur le chromosome 11. Il bloquerait le phénomène de migration sans modifier la croissance tumorale. En tant que coordinateur de cette étude, le Dr D. Welch indique que "Le gène constitue une cible pour développer des thérapies capables de maintenir la tumeur localisée. Il pourrait également se révéler utile pour le diagnostic".

Le groupe de D. Welch (Pennsylvania College State University of Medicine) avait déjà montré que l'introduction d'un chromosome 11 normal dans des cellules carcinomateuses du sein réduisait la formation de métastases de 70 à 90 %. Ce résultat suggérait l'existence d'un ou plusieurs gènes suppresseurs de la migration sur le chromosome 11. Parallèlement, d'autres laboratoires avaient démontré que la perte de chromosome 11 était fréquente dans le cas de cancers du sein avancés.

Ces chercheurs ont montré que les cellules avec un chromosome 11 "introduit" exprimaient BRMS1 (Breast-cancer Metastasis Suppresor 1) à un niveau plus élevé que les cellules carcinomateuses non traitées. Ce gène a été localisé sur le chromosome 11q13.1-11q13.2.

Après clonage, BRMS1 a été transfecté dans des cellules carcinomateuses du sein. Ces cellules ont été injectées à des souris. Des animaux contrôles ont reçu des cellules carcinomateuses sans BRMS1.

Les auteurs rapportent que la croissance tumorale était similaire chez les deux séries de rongeurs. Cependant, la fréquence des métastases pulmonaires et ganglionnaires était plus faible chez les souris avec BRMS1.

Selon les scientifiques, la compréhension du mécanisme d'action de BRMS1 devrait permettre d'éviter ou de ralentir le phénomène métastatique, ce qui permettrait d'allonger l'espérance de vie des patientes.

Source : Communiqué de presse du Pennsylvania College State University of Medicine. Cancer Research 2000;60:2764-2769