Le HTLV-II régule négativement la réplication du VIH-1 dans les PBMC stimulés par l’IL-2 chez les individus co-infectés

Publiée dans le dernier numéro de la revue américaine Blood, une étude de chercheurs italiens de l’Université de Parme, de l’Institut de biochimie génétique de Pavie et l’Université de Veronne vient de montrer que le virus HTLV-II régule négativement la réplication du VIH-1 dans les monocytes sanguins périphériques stimulés par l’IL-2 chez les individus co-infectés par l’intermédiaire de l’expression de la chimiokine MIP-1.

Claudio Casoli et ses collaborateurs montrent en effet pour la première fois que le HTLV-II peut influer sur la réplication du VIH-1, au moins in vitro, via une ‘up-regulation’ de chimiokines VIH-suppressives.

Afin d’évaluer l’influence réciproque d’une infection à HTLV-II et à VIH, des cultures de monocytes sanguins périphériques (PBMC) ont été établies en présence d’IL-2.

Dans ces cultures, la cinétique de la réplication du HTLV-II précédait toujours celle du VIH-1.

En outre, les cinétiques de production de VIH-1 étaient inversement corrélés à la charge provirale HTLV-II in vivo et à sa réplication ex vivo.

Ces observations suggèrent une interaction potentielle entre les 2 rétrovirus. A cet égard, les taux d’IL-2, d’IL-6 et de TNF ont été mesurés dans les mêmes cultures de PBMC co-infectés.

L’IL-2 endogène n’était pas produite, alors que l’IL-6 et le TNF étaient sécrétés à des taux comparables avec leur capacité à réguler positivement l’expression du VIH-1.

Les chimiokines VIH-suppresives RANTES et MIP-1 ont également été déterminées dans les cultures de PBMC stimulées par l’IL-2. Les auteurs notent que leur cinétique et concentrations sont inversement liées à celles de la réplication du VIH-1.

L’ensemble de ces résultats indiquent donc que le HTLV-II peut interférer avec la capacité réplicative du VIH-1 via des chimiokines et notamment MIP-1.

Source : Blood, 2000, Vol. 95, N°9, 2760-9.