Mort subite du nourrisson: la nicotine, un facteur de risque ?

Des travaux réalisés par les équipes de Hugo Lagerkrantz (Stockholm, Karolinka Institute), Philippe Evrard (Hôpital Robert Debré, Paris) et Jean-Pierre Changeux (Institut Pasteur de Paris) sur la souris, montrent que la nicotine influe négativement sur les réflexes respiratoires qui protègent de l’hypoxie pendant le sommeil. La nicotine, en se fixant sur un certain type de récepteur, exacerberait cette réponse réflexe protectrice, conduisant à l’arrêt respiratoire, cause probable de la mort subite du nourrisson.

Lors d’apnées du sommeil, un système réflexe se trouve activé de manière à compenser le manque d’oxygène (fonction cardio-respiratoire et réveil stimulés). Ce système dépend en partie de l’activation de certains récepteurs dans le cerveau, les récepteurs à l’acétylcholine nicotinergiques (nAchRs) qui comme leur nom l’indique sont également stimulés par la nicotine.

Les chercheurs ont donc étudié l’action de la nicotine sur des souris sauvages et sur des souris invalidées pour un gène codant pour la sous unité β2 du nAchR, qui possède une très haute affinité pour la nicotine.

En comparant la respiration sur les deux types de souris, sous hypoxie ou non, soumises ou non à des injections de nicotine, les auteurs ont observé que la réponse réflexe à l’hypoxie était d’une part diminuée chez les animaux sans la sous unité β2 et que d’autre part, en présence de nicotine, cette réponse était altérée, probablement en raison de la saturation des récepteurs β2 nAchR, exacerbés par la nicotine et donc rendus moins efficaces.

Les chercheurs pensent que la nicotine apportée par la mère fumeuse à son fœtus pourrait activer en permanence les β2 nAchRs, entraînant ainsi chez le nouveau-né une diminution de ses réflexes cardio-respiratoires pendant son sommeil et donc un risque augmenté de mort subite.

Source: Proc Natl Acad Sci USA 10 septembre 2002; early edition doi:10.1073/pnas.192463599

PI