L'inflammation n'est pas un facteur étiologique de l'œdème pulmonaire de haute altitude

D'après une étude de cas publiée dans le JAMA, une inflammation n'est pas à l'origine de l'œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA). Selon les auteurs, leurs données confirment que l'OPHA est "une forme d'œdème pulmonaire hydrostatique avec une perturbation de la perméabilité capillaire des alvéoles". Pour cette raison, les anti-inflammatoires et les traitements immunomodulateurs ne devraient plus être envisagés dans la prévention ou le traitement de l'OPHA.

Dans leur article, Swenson et ses collaborateurs rappellent que certains résultats semblaient indiquer qu'une réaction inflammatoire pouvait être à l'origine de l'OPHA bien que l'on considère généralement que cette complication de la haute altitude est le résultat d'une modification de la perméabilité des capillaires alvéolaires.

Les auteurs ont étudié 10 patients avec un antécédent d'OPHA (sujets sensibles) et 6 sujets résistants.

Des mesures de la pression de l'artère pulmonaire ont été réalisées à 490 m et à 4.559 mètres d'altitude juste avant l'apparition de l'OPHA chez les patients sensibles. Des lavages broncho-alvéolaires ont été utilisés pour mesurer le nombre de leucocytes et différents marqueurs de l'inflammation.

"L'OPHA est caractérisé par des pressions élevées de l'artère pulmonaire qui conduisent à un œdème riche en protéine et légèrement hémorragique, avec des niveaux normaux de leucocytes, cytokines et eicosanoïdes", écrivent les auteurs.

Ainsi, les sujets sensibles avaient une pression systolique de l'artère pulmonaire plus élévée (66 vs 37 mm Hg) que les sujets résistants à l'OPHA.

La majorité des sujets sensibles ont développé un OPHA à 4.559 mètres mais il n'y avait pas de différence dans le nombre de leucocytes mesuré dans lavage broncho-alvéolaire avec les sujets résistants ou à basse et haute altitude. Les cytokines pro-inflammatoires n'étaient pas non plus associées au développement d'un OPHA.

Dans leur conclusion, les auteurs soulignent que l'hypothèse inflammatoire dans l'étiologie de l'OPHA devrait être écartée ainsi que l'éventualité d'utiliser des anti-inflammatoires ou des traitements immunomodulateurs pour prévenir ou traiter cette complication de la haute altitude.

Dans un éditorial qui commente cette publication, Hackett et Rennie estiment que l'article de Swenson et al est une avancée dans la compréhension de lOPHA : "leurs résultats suggèrent que l'inflammation n'est vraiment pas un élément essentiel dans l'apparition de l'OPHA". D'après eux, la prévention et le traitement doivent être centrés sur le contrôle de l'augmentation de la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire.

Source : JAMA 2002;287:2228-35, 2275-8

SR